Dica do autor: o ácido acetilsalicílico (AAS), mesmo em baixas doses (75 a 100 mg/dia), é um fármaco com comprovada eficácia na prevenção secundária de eventos cardiovasculares, como infarto agudo do miocárdio (IAM). No entanto, ele possui efeito antiagregante plaquetário irreversível, ao inibir a enzima ciclooxigenase-1 (COX-1) nas plaquetas, o que diminui a síntese de tromboxano A2, molécula essencial para a agregação e vasoconstrição plaquetária. No trato gastrointestinal, essa inibição reduz a produção de prostaglandinas protetoras da mucosa gástrica, facilitando o aparecimento de lesões ulceradas e sangramentos. Assim, diante de uma úlcera gástrica ativa com sangramento, a conduta inicial deve ser a suspensão temporária do AAS e a introdução de um inibidor de bomba de prótons (IBP), por via endovenosa, a fim de estabilizar a mucosa e conter a hemorragia. A reintrodução do AAS deve ser avaliada após estabilização do sangramento, especialmente em pacientes com alto risco cardiovascular, como o descrito.

Alternativa A: INCORRETA. A varfarina é um anticoagulante oral, e não substitui o AAS, que é um antiagregante plaquetário. Além disso, a varfarina possui risco ainda maior de sangramento gastrointestinal, especialmente se usada isoladamente em um paciente sem indicação clara de anticoagulação (ex: FA, TEP, prótese valvar). Substituir o AAS por varfarina não protege a mucosa gástrica e ainda expõe o paciente a novos riscos.

Alternativa B: CORRETA. A conduta inicial correta em um paciente com sangramento digestivo alto associado ao uso de AAS é a suspensão temporária do antiagregante e o início de IBP intravenoso (como omeprazol, pantoprazol ou esomeprazol), que reduzem significativamente a acidez gástrica e promovem a estabilização do coágulo e cicatrização da úlcera. Após o controle do sangramento, a decisão de reintroduzir o AAS deve considerar a urgência cardiovascular da profilaxia e o risco de novo sangramento, sempre com IBP em conjunto.

Alternativa C: INCORRETA. A vitamina K é usada para reverter a anticoagulação por fármacos como varfarina, que atuam nos fatores de coagulação vitamina K-dependentes. O AAS não interfere na coagulação plasmática, mas sim na função plaquetária, sendo irreversível por vitamina K. Logo, essa medida não tem utilidade clínica nesse cenário.

Alternativa D: INCORRETA. O clopidogrel também é um antiagregante plaquetário, e seu uso isolado não reduz o risco de sangramento gástrico quando comparado ao AAS. Aliás, estudos como o CAPRIE e o CURE mostraram que o clopidogrel pode aumentar o risco de sangramento gastrointestinal em associação ao AAS. Portanto, associar clopidogrel ao AAS durante um sangramento ativo é contraindicado.

Alternativa E: INCORRETA. Embora o risco de sangramento gastrointestinal aumente com doses maiores de AAS, sabe-se que mesmo baixas doses (como 100 mg) são suficientes para lesar a mucosa gástrica, especialmente em pacientes idosos ou com histórico de úlcera. Portanto, continuar o AAS sem nenhuma alteração diante de um sangramento digestivo ativo é uma conduta insegura e inadequada.

Resposta correta: Alternativa B.

Referências: 

• JAMESON, J. Larry et al. Harrison: princípios de medicina interna. 21. ed. Porto Alegre: AMGH, 2022.Cap. 347 – Doença ulcerosa péptica; Cap. 270 – Farmacologia cardiovascular: antiagregantes e anticoagulantes.

• 2. CHEY, William D. et al. ACG Clinical Guideline: Treatment and Prevention of NSAID-Related Ulcers. American Journal of Gastroenterology, v. 112, p. 212–239, 2022.

• 3. SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA (SBC). Diretrizes de prevenção secundária de eventos cardiovasculares – 2022. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 118, n. 3, p. 1-58, 2022.Disponível em: https://publicacoes.cardiol.br

• 4. UPTODate. Approach to the adult with upper gastrointestinal bleeding. Waltham, MA: Wolters Kluwer, 2024. Disponível em: https://www.uptodate.com (acesso institucional).