Dica do autor: a alternativa correta é a alternativa B. O quadro clínico é altamente sugestivo de hiperaldosteronismo primário, caracterizado por secreção autônoma de aldosterona, que leva à supressão da renina plasmática, retenção de sódio, excreção de potássio e íons hidrogênio, resultando em hipertensão, hipocalemia e alcalose metabólica. Diante da suspeita clínica e laboratorial, a introdução precoce da espironolactona, um antagonista dos receptores mineralocorticoides, é uma conduta apropriada mesmo antes da confirmação diagnóstica. Ao bloquear esses receptores nos túbulos distais e coletores dos néfrons, a espironolactona reduz a expressão e a atividade da bomba Na⁺/K⁺-ATPase, além dos canais epiteliais de sódio (ENaC), promovendo normalização da excreção de potássio e correção dos distúrbios hidroeletrolíticos, enquanto se aguarda a confirmação diagnóstica com exames como a dosagem de aldosterona urinária e o cateterismo venoso adrenal.

Alternativa A: INCORRETA. A espironolactona não antagoniza receptores AT1 nem atua diretamente no túbulo proximal. Sua ação ocorre nos túbulos distais e coletores, bloqueando os receptores mineralocorticoides. A produção de aldosterona não é reduzida por esse mecanismo, mas seus efeitos periféricos são bloqueados.

Alternativa B: CORRETA. A espironolactona age como antagonista dos receptores mineralocorticoides, reduzindo a reabsorção de sódio e a excreção de potássio. Isso ocorre principalmente pela inibição funcional da bomba Na⁺/K⁺-ATPase nos túbulos renais, o que contribui para a normalização da calemia e da pressão arterial em pacientes com hiperaldosteronismo.

Alternativa C: INCORRETA. A espironolactona não atua como agonista parcial dos receptores mineralocorticoides, tampouco existe “perda de feedback negativo” por aldosterona suprimida — neste caso, a aldosterona está elevada. A explicação está incorreta tanto do ponto de vista fisiopatológico quanto farmacológico.

Alternativa D: INCORRETA. A inibição da enzima conversora de angiotensina II (ECA) é feita por fármacos como o captopril ou enalapril, não pela espironolactona. Além disso, a ECA não é o alvo terapêutico direto em casos de hiperaldosteronismo primário.

Alternativa E: INCORRETA. A espironolactona não atua sobre barorreceptores carotídeos e não promove vasodilatação reflexa por esse mecanismo. Sua ação é localizada nos túbulos renais, interferindo na reabsorção de sódio e excreção de potássio, sem envolver controle reflexo central da volemia.

Resposta: Alternativa B

Referências:

• Guyton & Hall. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Elsevier, 2021.

• Katzung BG. Farmacologia Básica e Clínica. 15ª ed. McGraw-Hill, 2021.

• Goldman-Cecil. Tratado de Medicina Interna. 26ª ed. Elsevier, 2020.