Dica do autor: Há algumas décadas, o tecido adiposo era considerado apenas um depósito inerte de energia. No entanto, hoje ele é reconhecido como um verdadeiro órgão endócrino, com profunda influência nos eixos metabólico, imunológico e cardiovascular. Os adipócitos brancos, principais componentes do tecido adiposo unilocular, secretam uma variedade de adipocinas e citocinas, como leptina, adiponectina, resistina, visfatina, além de fatores inflamatórios como TNF-α e IL-6, modulando processos como sensibilidade à insulina, apetite, inflamação crônica de baixo grau, angiogênese, e até pressão arterial. Em pacientes com obesidade e resistência insulínica, há um desequilíbrio na liberação dessas substâncias, com redução das adipocinas benéficas (como a adiponectina) e aumento de adipocinas pró-inflamatórias (como TNF-α e IL-6), contribuindo para o agravamento do quadro metabólico. Além dos adipócitos, o estroma vascular e células imunes presentes no tecido adiposo também colaboram na secreção dessas moléculas, tornando o tecido adiposo um importante elo entre o sistema endócrino e o sistema imune.

Alternativa A – INCORRETA: Apesar da IL-6 ser de fato produzida pelo tecido adiposo, o PPAR-γ não é uma adipocina — trata-se de um fator de transcrição nuclear, essencial para a diferenciação dos adipócitos, mas não é secretado. Já a somatostatina é produzida no sistema nervoso central e no pâncreas, e o FGF-21 tem origem hepática e muscular, com expressão discreta no tecido adiposo. Assim, a alternativa mistura substâncias com origens distintas e não representa corretamente as secreções dos adipócitos.

Alternativa B – INCORRETA: Catecolaminas (adrenalina, noradrenalina) são secretadas pela medula adrenal, IGF-1 é produzido principalmente pelo fígado, glucocorticoides pelas glândulas suprarrenais e ghrelina pelo estômago. Nenhuma dessas substâncias tem produção predominante no tecido adiposo. Portanto, essa alternativa está totalmente desalinhada com o papel endócrino dos adipócitos.

Alternativa C – INCORRETA: A IL-10 possui efeito anti-inflamatório, mas sua principal fonte são as células do sistema imune. A adiponectina, sim, é uma adipocina relevante, mas o peptídeo C é um marcador da secreção de insulina pelo pâncreas, e a angiotensina II é um peptídeo ativo do sistema renina-angiotensina, que, embora tenha influência no tecido adiposo, não é produzido primariamente pelos adipócitos. Dessa forma, a alternativa reúne substâncias de origens diversas.

Alternativa D – INCORRETA: O ACTH é um hormônio hipofisário, a insulina é secretada pelas células beta pancreáticas, o fator natriurético atrial pelo miocárdio atrial, e a IL-1β é uma citocina inflamatória liberada por macrófagos e monócitos, não por adipócitos nem por células mesenquimais do tecido adiposo. Assim, a alternativa não apresenta nenhuma substância corretamente atribuída ao tecido adiposo como fonte predominante.

Alternativa E – CORRETA: Essa é a única alternativa que apresenta substâncias produzidas majoritariamente pelos adipócitos ou por células residentes no tecido adiposo. A leptina regula o apetite e gasto energético, a resistina está envolvida na resistência à insulina, a adiponectina tem ação anti-inflamatória e sensibilizadora da insulina, e a visfatina tem efeito pró-inflamatório e insulinomimético. Já o TNF-α, embora seja uma citocina clássica do sistema imune, é também secretado por macrófagos residentes no tecido adiposo. Fatores de crescimento, como o VEGF, também são expressos no tecido adiposo e participam da angiogênese local. Todas essas substâncias ilustram bem o papel ativo, multifuncional e metabólico do tecido adiposo como órgão endócrino.

Resposta correta: Alternativa E.

Referências:

Junqueira, L. C., & Carneiro, J. (2013). Histologia Básica: Texto e Atlas. 12ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan.

Ross, M. H., & Pawlina, W. (2011). Histologia: Texto e Atlas. 6ª ed. Porto Alegre: Artmed.

Gartner, L. P., & Hiatt, J. L. (2017). Color Atlas of Histology. 7ª ed. Wolters Kluwer.