Dica do autor: O quadro descrito é clássico para síndrome de Cushing: ganho de peso central, face arredondada, hipertensão de difícil controle, hiperglicemia de início recente, hirsutismo, amenorreia/irregularidade menstrual, estrias violáceas e equimoses fáceis — sinais de hipercortisolismo crônico. O diagnóstico é feito em duas etapas: 1) confirmação bioquímica da hipercortisolismo e 2) etiologia (dependente ou independente de ACTH). Para triagem e confirmação, os exames mais utilizados são: cortisol salivar noturno (pela facilidade e sensibilidade para detectar perda do ritmo circadiano), cortisol urinário livre de 24 horas (avalia produção diária total; ideal coletar duas amostras) e teste de supressão com 1 mg de dexametasona (avaliar se há supressão adequada). Se ao menos dois testes forem positivos, há confirmação de hipercortisolismo. Em seguida mede-se o ACTH plasmático: ACTH suprimido indica origem adrenal (ACTH-independente); ACTH normal ou elevado indica ACTH-dependente (doença de Cushing pituitária ou ectópica). Para diferenciar doença de Cushing (adenoma hipofisário) de secreção ectópica de ACTH, usa-se teste de alta dose de dexametasona, pesquisa de ACTH plasmático dinâmico e, quando necessário, petrosal sinus sampling. Na suspeita de origem adrenal, faz-se TC ou RM de abdome; na suspeita hipofisária, RM de sela turca; na suspeita ectópica, rastreio de tórax/abdome e exames funcionais adicionais. O pulo do gato é: confirmar hipercortisolismo com mais de um método e só depois partir para a investigação etiológica com base no valor do ACTH.

Alternativa A: CORRETA. Essa combinação reflete hipercortisolismo confirmado (cortisol urinário livre de 24 horas elevado) e falha na supressão com dexametasona — característico da síndrome de Cushing — associada a ACTH elevado, o que aponta para uma forma ACTH-dependente (doença de Cushing hipofisária ou secreção ectópica de ACTH). É a resposta que melhor descreve a sequência diagnóstica inicial: confirmação bioquímica e indicação de ACTH-dependência, justificando investigação por imagem hipofisária e, se necessário, testes adicionais para diferenciar pituitária de ectópico.

Alternativa B: INCORRETA. Cortisol salivar noturno elevado é um achado de hipercortisolismo, mas a associação com ACTH suprimido e lesão hipofisária é contraditória: se houver adenoma hipofisário secretor de ACTH (doença de Cushing), espera-se ACTH normal/inadequadamente elevado, não suprimido. ACTH suprimido seria compatível com tumor adrenal, que normalmente apresenta imagem de adenoma adrenal, não lesão hipofisária.

Alternativa C: INCORRETA. Cortisol salivar noturno elevado com ACTH elevado indica Cushing ACTH-dependente — ou seja, produção aumentada de ACTH pela hipófise ou por foco ectópico. Porém a alternativa afirma que isso indicaria “possível tumor adrenal”, o que é errado: tumor adrenal causa aumento de cortisol com supressão do ACTH. Fique ligado: ACTH alto afasta tumor adrenal como causa primária.

Alternativa D: INCORRETA. Cortisol urinário de 24 horas normal não confirma hipercortisolismo; portanto, a presença de ACTH suprimido e adenoma adrenal em TC não se encaixa no cenário típico de síndrome de Cushing franca. É possível encontrar achados incidentais adrenais com função normal (incidentaloma) ou formas subclínicas, mas para o diagnóstico de síndrome de Cushing ativa espera-se cortisol urinário elevado ou outro teste de triagem positivo. Assim, essa combinação não confirma a hipótese diagnóstica colocada no enunciado.

Alternativa E: INCORRETA. Cortisol urinário e cortisol salivar noturno elevados comprovam hipercortisolismo; ACTH suprimido aponta para origem adrenal (ACTH-independente). No entanto a alternativa descreve isso como “indicando doença de Cushing” — atenção: o termo "doença de Cushing" é reservado para a forma hipofisária (ACTH-dependente). Além disso, se o ACTH está suprimido, o foco provável é adrenal, não hipofisário. Portanto a alternativa está incorreta na inferência etiológica.

Resposta: Alternativa A