Dica do autor: A Doença de Graves é a principal causa de hipertireoidismo em países com aporte adequado de iodo e caracteriza-se por um processo autoimune, no qual autoanticorpos estimuladores do receptor de TSH (TRAb) induzem hiperfunção tireoidiana e manifestações extratireoidianas, como a oftalmopatia de Graves. Nos olhos, o mecanismo central envolve infiltração inflamatória de linfócitos e fibroblastos orbitários, com produção exacerbada de glicosaminoglicanos (GAGs) e edema intersticial, levando ao aumento de volume dos músculos extraoculares e do tecido conjuntivo orbital. Isso provoca proptose, retração palpebral (ex.: sinal de Dalrymple) e alteração da motilidade ocular (ex.: sinal de von Graefe). Esse processo é independente dos níveis circulantes de hormônios tireoidianos, embora frequentemente coexistam. O comprometimento orbitário é, portanto, uma manifestação imunomediada, relacionada ao mesmo processo autoimune que afeta a tireoide.

Alternativa A: CORRETA. A oftalmopatia de Graves resulta da infiltração inflamatória e deposição de glicosaminoglicanos nos músculos extraoculares e tecido conectivo orbitário, o que provoca aumento de volume e alterações funcionais locais. Essa inflamação é mediada por linfócitos T e B, fibroblastos e citocinas, culminando nos sinais oculares típicos, como proptose e retração palpebral.

Alternativa B: INCORRETA. Embora possa haver alterações na pressão intraocular em alguns pacientes com Graves, o mecanismo primário da oftalmopatia não é o aumento pressórico ocular, mas sim o processo inflamatório orbitário. A elevação da pressão é um achado secundário, não o fator fisiopatológico determinante.

Alternativa C: INCORRETA. O músculo ciliar está relacionado à acomodação do cristalino, não à retração palpebral ou proptose. Além disso, o excesso de hormônio tireoidiano não provoca contração involuntária do músculo ciliar como mecanismo principal da oftalmopatia.

Alternativa D: INCORRETA. O acúmulo de líquido no corpo vítreo não está envolvido na fisiopatologia da oftalmopatia de Graves. Esse achado pode ocorrer em outras condições oculares, mas não explica os sinais descritos (Dalrymple e von Graefe).

Alternativa E: INCORRETA. A degeneração do nervo óptico pode ocorrer como complicação tardia e grave da oftalmopatia (neuropatia óptica compressiva), mas não é causada por autoanticorpos anti-TSH diretamente, e sim pela compressão mecânica devido ao aumento de volume dos tecidos orbitários.

Resposta correta: Alternativa A

Referências:

• Porto CC. Semiologia Médica. 8ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2019.
• Bates, B. (2020). Guia de Exame Físico e História Clínica. 12ª ed. Guanabara Koogan.
• Sisson, J. C., et al. (2020). Endocrinologia de Williams. 14ª ed. Elsevier.