Dica do autor: A urticária aguda desencadeada por fármacos, como antibióticos betalactâmicos, é classicamente uma reação de hipersensibilidade do tipo I (imediata). Este tipo de reação ocorre em indivíduos previamente sensibilizados, nos quais a exposição prévia ao antígeno (nesse caso, o antibiótico) induziu a produção de anticorpos da classe IgE. Esses anticorpos se ligam a receptores de alta afinidade presentes na superfície de mastócitos e basófilos. Quando o alérgeno é reintroduzido, ocorre o cross-linking dos IgEs com o antígeno, desencadeando a degranulação dos mastócitos. Isso resulta na liberação de mediadores inflamatórios como histamina, prostaglandinas e leucotrienos, que são os principais responsáveis pelas manifestações clínicas: eritema, edema (pápulas), prurido e vasodilatação. A imagem fornecida ilustra muito bem esse processo, mostrando a sequência imunológica desde o contato com o alérgeno até a ativação mastocitária.

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Fonte: Acervo Sanar. 

Alternativa A: INCORRETA. A hipersensibilidade do tipo II é mediada por anticorpos IgG ou IgM contra antígenos presentes na superfície de células ou tecidos, o que leva à citotoxicidade celular por mecanismos como lise por complemento ou fagocitose. É observada em quadros como anemia hemolítica autoimune ou púrpura trombocitopênica, mas não está associada à urticária.

Alternativa B: INCORRETA. A hipersensibilidade do tipo III envolve formação e deposição de imunocomplexos (antígeno-anticorpo), com ativação intensa do sistema complemento, gerando inflamação e dano tecidual. É vista em condições como lúpus eritematoso sistêmico ou doença do soro, e não é a fisiopatologia da urticária aguda por antibióticos.

Alternativa C: INCORRETA. A hipersensibilidade do tipo IV é tardia, mediada por linfócitos T e ocorre tipicamente 48 a 72 horas após a exposição ao antígeno. É a base da dermatite de contato e da rejeição de transplantes, não sendo compatível com uma resposta imediata, como a urticária que surge em minutos a poucas horas após o uso do medicamento.

Alternativa D: CORRETA. A urticária medicamentosa aguda é classicamente uma reação de hipersensibilidade do tipo I, mediada por IgE. O alérgeno (o antibiótico) promove a ligação cruzada dos IgEs nos mastócitos, levando à liberação de histamina, prostaglandinas, leucotrienos e outros mediadores inflamatórios, provocando vasodilatação, edema, eritema e prurido. A imagem esquemática ao lado detalha esse processo, evidenciando a sequência de eventos imunes até a degranulação mastocitária.

Alternativa E: INCORRETA. Não existe hipersensibilidade do tipo V na classificação clássica de Gell e Coombs. Embora algumas literaturas discutam autoanticorpos estimulantes (como na Doença de Graves), isso não se aplica à fisiopatologia da urticária aguda por medicamentos.

Resposta Correta: Alternativa D.

Referências:

• Kumar, V., Abbas, A.K., Aster, J.C. Robbins & Cotran – Patologia: Bases Patológicas das Doenças. 10ª ed. Elsevier, 2021.
• Abbas, A.K., Lichtman, A.H., Pillai, S. Imunologia Celular e Molecular. 9ª ed. Elsevier, 2018.