Dica do autor: O quadro descrito é clássico da Doença de Graves, a principal causa de hipertireoidismo em mulheres jovens. Caracteriza-se por bócio difuso, sintomas adrenérgicos intensos (palpitações, insônia, ansiedade), perda ponderal com apetite preservado e, em casos mais típicos, exoftalmia, manifestação específica dessa etiologia autoimune. O exame laboratorial mostra o tripé: TSH suprimido, T4 livre elevado e anticorpos antirreceptor de TSH (TRAb) positivos. A fisiopatologia envolve a produção de autoanticorpos estimuladores do receptor de TSH, que mimetizam a ação do TSH endógeno, provocando estimulação contínua da tireoide e produção excessiva de T3 e T4. Esses anticorpos também têm papel nas manifestações extratireoidianas, como a oftalmopatia de Graves.

Alternativa A: INCORRETA. A inflamação viral aguda com destruição folicular ocorre em tireoidite subaguda, que é autolimitada, dolorosa e cursa com hipertireoidismo transitório, sem TRAb positivo ou exoftalmia.

Alternativa B: INCORRETA. Os anticorpos antitireoglobulina estão presentes em doenças autoimunes como Hashimoto, mas não são responsáveis diretos por hipertireoidismo. Além disso, eles não bloqueiam a produção hormonal, mas são marcadores de autoimunidade.

Alternativa C: INCORRETA. A hCG pode mimetizar TSH em gestação (hipertireoidismo gestacional transitório), mas não está relacionada à presença de TRAb nem à oftalmopatia, o que descaracteriza o quadro como Doença de Graves.

Alternativa D: CORRETA. O mecanismo central na Doença de Graves é a estimulação contínua do receptor de TSH pelos TRAb (anticorpos estimuladores), levando à produção excessiva de hormônios tireoidianos e ao quadro clínico de tireotoxicose.

Alternativa E: INCORRETA. A supressão do TRH ocorre como consequência da retroalimentação negativa do eixo hipotálamo-hipófise, não é a causa primária do quadro.

Resposta: Alternativa D