Dica do autor: A velocidade de propagação do potencial de ação ao longo de um axônio depende, entre outros fatores, do diâmetro da fibra e da presença de bainha de mielina. Nos axônios mielinizados, a mielina funciona como um isolante elétrico: ela aumenta a resistência da membrana e reduz sua capacitância, diminuindo a perda de corrente através da membrana internodal e permitindo que a despolarização se propague rapidamente até o próximo nódulo de Ranvier. Como os canais de sódio voltagem-dependentes estão concentrados principalmente nesses nódulos, o potencial de ação é regenerado de maneira descontínua, aparentemente “saltando” de um nódulo para outro — fenômeno denominado condução saltatória. Na esclerose múltipla, a desmielinização altera essas propriedades elétricas: ocorre maior dissipação da corrente através da membrana exposta, redução da distância pela qual a despolarização consegue se propagar de forma eficiente e, consequentemente, diminuição da velocidade de condução. Em situações mais intensas, a corrente que chega ao próximo nódulo pode ser insuficiente para atingir o limiar, ocasionando bloqueio de condução. Esse mecanismo ajuda a explicar a ocorrência de déficits motores, sensitivos e outros sintomas neurológicos nas doenças desmielinizantes do sistema nervoso central.

Alternativa A: INCORRETA. A desmielinização não impede completamente a abertura dos canais de potássio. Os canais de potássio voltagem-dependentes continuam participando da repolarização da membrana após a despolarização. Na realidade, a perda da mielina pode até expor canais iônicos anteriormente localizados em segmentos internodais, modificando as propriedades elétricas do axônio. Além disso, a fase de despolarização não se prolonga indefinidamente, pois a inativação dos canais de sódio e a abertura dos canais de potássio permanecem mecanismos fundamentais para o término do potencial de ação.

Alternativa B: CORRETA. A perda da mielina compromete diretamente a condução saltatória. Sem o isolamento adequado dos segmentos internodais, uma parcela maior da corrente elétrica se dissipa através da membrana axonal, fazendo com que a despolarização alcance o nódulo seguinte mais lentamente e com menor eficiência. Dessa forma, ocorre redução da velocidade de condução e, quando a desmielinização é suficientemente intensa, pode haver falha em atingir o limiar necessário para gerar um novo potencial de ação no nódulo subsequente, produzindo bloqueio parcial ou completo da transmissão.

Alternativa C: INCORRETA. A ausência de mielina não provoca imediatamente um aumento uniforme da densidade de canais de sódio em toda a membrana axonal, muito menos acelera a condução nervosa. Em processos desmielinizantes crônicos, pode ocorrer alguma redistribuição e aumento da expressão de canais de sódio ao longo das áreas previamente mielinizadas, como mecanismo adaptativo que busca restaurar a propagação do impulso. Entretanto, essa condução é menos eficiente e mais lenta do que a condução saltatória normal. Portanto, a desmielinização não melhora a transmissão; ela a prejudica.

Alternativa D: INCORRETA. O potencial de ação obedece ao princípio do tudo ou nada: uma vez atingido o limiar, o potencial de ação gerado apresenta amplitude característica e não se torna progressivamente menor à medida que percorre o axônio. O que pode diminuir durante a propagação em um segmento desmielinizado é a despolarização eletrotônica passiva que precisa alcançar o próximo nódulo de Ranvier. Se essa corrente não for suficiente para atingir o limiar, o potencial de ação simplesmente deixa de ser regenerado, resultando em bloqueio de condução. Portanto, não ocorre uma redução gradual da amplitude de cada potencial de ação por perda do mecanismo de tudo ou nada.

Alternativa E: INCORRETA. A condução saltatória não permanece preservada quando há perda importante da mielina, pois justamente a integridade da bainha de mielina é necessária para que a corrente percorra rapidamente os segmentos internodais e o potencial de ação seja regenerado nos nódulos de Ranvier. Além disso, o principal mecanismo da lentificação não é um aumento exclusivo do período refratário absoluto, mas a alteração das propriedades elétricas da membrana, com maior fuga de corrente e menor eficiência na transmissão da despolarização entre os nódulos.

Resposta: Alternativa B

Referências utilizadas como base conceitual: Hall JE. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology; Barrett KE et al. Ganong's Review of Medical Physiology; Costanzo LS. Physiology; Kandel ER et al. Principles of Neural Science.