Dica do autor: A síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético (SIADH) é caracterizada pela liberação excessiva e não fisiológica da vasopressina (ADH), mesmo na ausência de estímulos osmóticos adequados, como hiperosmolaridade plasmática ou hipovolemia. Esse hormônio age principalmente nos túbulos coletores renais, promovendo reabsorção de água livre de eletrólitos, o que resulta em diluição do sódio sérico (hiponatremia dilucional). Importante destacar que, na SIADH, o volume extracelular total aumenta levemente, mas de forma suficiente para inibir o sistema renina-angiotensina-aldosterona e aumentar a excreção de sódio (natriurese), perpetuando o quadro de hiponatremia. O diagnóstico baseia-se em hiponatremia hipotônica com urina inadequadamente concentrada, na ausência de hipovolemia, insuficiência renal, adrenal ou hipotireoidismo.

Alternativa A: INCORRETA. A SIADH leva a uma leve expansão do volume extracelular, o que inibe a liberação de renina. Portanto, em vez de aumento, há uma redução da atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona, como mecanismo compensatório ao excesso de água livre.

Alternativa B: INCORRETA. A aldosterona é estimulada principalmente por angiotensina II e hipovolemia. Na SIADH, com o leve aumento do volume extracelular, a liberação de aldosterona é suprimida, contribuindo para a natriurese. Assim, seu aumento não é compatível com o quadro fisiopatológico da SIADH.

Alternativa C: CORRETA. O mecanismo central da SIADH é exatamente o aumento da liberação de vasopressina (ADH) de maneira inapropriada. Essa secreção persistente promove reabsorção de água nos túbulos renais, levando à diluição do sódio plasmático e consequente hiponatremia, mesmo em condições normo ou hiposmolares.

Alternativa D: INCORRETA. A diminuição da vasopressina teria efeito oposto ao que ocorre na SIADH. Isso resultaria em aumento da diurese de água livre, potencialmente levando à hipernatremia. Portanto, não é o mecanismo observado na síndrome.

Alternativa E: INCORRETA. Embora a diminuição da aldosterona realmente ocorra como resposta compensatória ao aumento do volume extracelular, ela não é a causa primária da hiponatremia. O papel principal é da vasopressina, que promove retenção hídrica. A diminuição de aldosterona é uma consequência, e não a origem do distúrbio.

Resposta: Alternativa C

Referências:

• Guyton & Hall. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed.
• Boron & Boulpaep. Medical Physiology. 3rd ed.
• Vander, Sherman & Luciano. Fisiologia Humana. 9ª ed.