Dica do autor: A vitamina D é fundamental para a homeostase do cálcio e fósforo, atuando principalmente por meio de sua forma ativa, o 1,25(OH)₂D (calcitriol). Após ser sintetizada na pele (via radiação UVB) ou obtida na dieta, ela é convertida no fígado em 25(OH)vitamina D, e posteriormente ativada nos rins pela 1α-hidroxilase. A ação mais importante do calcitriol ocorre no intestino delgado, onde ele estimula a expressão de proteínas transportadoras de cálcio, como os canais TRPV6, a calbindina e a Ca²⁺-ATPase, promovendo o aumento da absorção intestinal de cálcio. No caso apresentado, a paciente seguiu uma dieta vegana estrita (com baixa ingestão de vitamina D) e evitou exposição solar, resultando em deficiência de 25(OH)D e, por consequência, redução da forma ativa da vitamina D. Isso levou à queda na absorção intestinal de cálcio, gerando hipocalcemia leve e elevação compensatória do PTH (hiperparatireoidismo secundário leve). As manifestações clínicas — como parestesias e câimbras — decorrem da excitação neuromuscular induzida pela hipocalcemia.

Alternativa A: INCORRETA. A reabsorção de cálcio nos túbulos proximais renais é pouco influenciada pela vitamina D. O PTH é o principal responsável pela reabsorção de cálcio, e ele atua principalmente nos túbulos distais, não nos proximais.

Alternativa B: CORRETA. A ação principal do calcitriol no intestino é estimular a síntese de calbindina e outros transportadores de cálcio, como os canais TRPV6. Essa ação promove a absorção ativa de cálcio da dieta, fundamental para a manutenção da calcemia. Em sua deficiência, essa via fica comprometida, levando à hipocalcemia — exatamente o que ocorre neste caso.

Alternativa C: INCORRETA. A vitamina D ativa inibe a secreção de PTH, mas no caso descrito ela está diminuída, e o PTH, por sua vez, está elevado como resposta compensatória. A ação inibitória do calcitriol sobre o PTH não está ocorrendo, portanto não é essa a ação afetada diretamente.

Alternativa D: INCORRETA. A osteoprotegerina (OPG) regula a atividade osteoclástica inibindo o RANK-L, mas sua regulação é mais dependente de estrogênio e citocinas. Vitamina D não atua diretamente sobre OPG nesse contexto.

Alternativa E: INCORRETA. O FGF23 é produzido em resposta à hiperfosfatemia, não à hipocalcemia. Ele inibe a produção de calcitriol e promove fosfatúria, não é secretado para compensar hipocalcemia, e seu aumento não seria benéfico neste caso.

Resposta correta: Alternativa B.

Referências:

• BRANDÃO, C. M. A. et al. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia para o diagnóstico e tratamento da hipovitaminose D. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia, São Paulo, v. 66, n. 5, p. 618–639, 2022. DOI: https://doi.org/10.20945/2359-3997000000452

• FONSECA, F. L. A. Fisiologia Médica. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.

• GUYTON, A. C.; HALL, J. E. Tratado de Fisiologia Médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• HOLICK, M. F. Vitamin D deficiency. The New England Journal of Medicine, Boston, v. 357, n. 3, p. 266–281, 2007. DOI: https://doi.org/10.1056/NEJMra070553

• MARTINI, F. H.; TALLITSCH, R. B.; NATH, J. L. Anatomia Humana. 8. ed. São Paulo: Pearson Education do Brasil, 2022.