Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer o quadro típico de dermatite de contato alérgica: lesões restritas às áreas em contato com a bota, prurido intenso, vesículas, crostas e, em exposições repetidas, áreas liquenificadas e alterações de pigmentação. Trata‑se de uma resposta imune celular, mediada por linfócitos T sensibilizados, com duas fases bem definidas: sensibilização (o hapteno da substância químico‑alérgica liga‑se a proteínas cutâneas e é apresentado por células dendríticas aos linfócitos T) e eliciação (ao novo contato, linfócitos T de memória são recrutados, liberam citocinas e causam inflamação local). O mecanismo é denominado hipersensibilidade tardia (tipo IV) e a reação costuma aparecer 24–72 horas após a exposição relevante. Lesões crônicas podem evoluir para áreas induradas e liquenificação; lesões agudas mostram eritema, vesículas e crostas. Fique ligado: contato com materiais de botas (borrachas, adesivos, metais como cromo em solados, conservantes) é causa clássica.

Alternativa A: INCORRETA. A dermatite atópica tem componente gênico e imunológico complexo, com tendência familiar ao quadro atópico e associação com sensibilização IgE (mecanismo mais relacionado a hipersensibilidade imediata). Clinicamente costuma afetar áreas típicas (dobras flexoras em crianças maiores e adultos, rosto e extensão em lactentes) e é geralmente mais difusa ou recorrente, não restrita ao local de contato com um agente externo específico. Por isso, a descrição de lesões estritamente em pontos de contato com a bota indica outra fisiopatologia.

Alternativa B: INCORRETA. Hipersensibilidade citotóxica (tipo II) é mediada por anticorpos IgG/IgM que reagem contra antígenos na superfície celular, levando à lise celular por complemento ou citotoxicidade celular dependente de anticorpos. Exemplos típicos são anemia hemolítica autoimune e algumas doenças bolhosas autoimunes. O padrão clínico descrito — reação localizada por contato com material da bota, vesículas e liquenificação por exposição repetida — não corresponde ao mecanismo citotóxico.

Alternativa C: INCORRETA. Reações por complexos antígeno‑anticorpo solúveis (tipo III) culminam na deposição de imunocomplexos em vasos, levando a vasculite e sintomas de imunocomplexo (ex.: vasculite cutânea, artralgias, síndrome do soro). Há um fenômeno local chamado reação de Arthus, que é por deposição de imunocomplexos e pode causar reação localizada algumas horas após exposição, mas seu quadro habitual é de inflamação e necrose focal com dor e não o padrão pruriginoso, vesicular e com liquenificação observado aqui. Assim, tipo III não é o melhor ajuste.

Alternativa D: CORRETA. A descrição casa perfeitamente com hipersensibilidade tardia (tipo IV): resposta celular mediada por linfócitos T, com sensibilização prévia e reações que aparecem horas/dias após o contato. Caracteriza‑se por prurido intenso, eritema, vesiculação nas fases agudas e induração/liquenificação nas crônicas, sempre limitada às áreas de contato com o alérgeno (no caso, componentes da bota). O diagnóstico clínico é baseado na história e no padrão das lesões; testes patch podem confirmar o alergeno. No fim das contas, é isso: uma dermatite de contato alérgica mediada por hipersensibilidade do tipo IV.

Resposta: Alternativa IV