Dica do autor: No Transtorno do Espectro Autista (TEA), a hiper-responsividade a estímulos sensoriais é um achado comum e pode levar ao desenvolvimento de comportamentos autoagressivos e à exacerbação de respostas emocionais intensas, como crises de irritabilidade e choro incontrolável. O aumento da excitabilidade neuronal nas áreas corticais responsáveis pelo processamento sensorial, como o córtex somatossensorial e o córtex auditivo primário, resulta em uma percepção amplificada dos estímulos ambientais. Isso ocorre devido a uma integração atípica das informações sensoriais, gerando respostas emocionais e comportamentais desproporcionais. Esses achados sugerem que o cérebro de indivíduos com TEA processa os estímulos externos de forma diferente, resultando em uma sensibilidade exagerada ou reduzida a sons, luzes e texturas. A hiperexcitabilidade cortical pode estar relacionada a uma disfunção nos mecanismos de inibição neuronal, especialmente nos interneurônios gabaérgicos, que desempenham um papel crucial na modulação da excitabilidade neuronal e no equilíbrio entre excitação e inibição no sistema nervoso central. Alterações na conectividade funcional entre áreas sensoriais e regiões subcorticais, como o tálamo e o sistema límbico, também contribuem para a hiper-responsividade e a dificuldade em regular a resposta emocional frente a estímulos sensoriais intensos. Essas alterações estão associadas a comportamentos de evitação, autoagressão e comportamentos repetitivos, que são formas de lidar com a sobrecarga sensorial. Compreender essas alterações neurofisiológicas é essencial para direcionar intervenções terapêuticas, como a terapia de integração sensorial, que visa normalizar as respostas aos estímulos, ou o uso de medicamentos estabilizadores da excitabilidade cortical. Estratégias terapêuticas baseadas em medicamentos que modulam a neurotransmissão, como antipsicóticos atípicos e agonistas do GABA, podem ser considerados em casos graves. Além disso, técnicas de neuromodulação, como a estimulação transcraniana por corrente contínua (tDCS) e a estimulação magnética transcraniana (TMS), estão sendo exploradas como opções terapêuticas para reduzir a hiperexcitabilidade cortical em indivíduos com TEA. Alternativa A: INCORRETA. A redução da conectividade funcional entre o córtex pré-frontal e o sistema límbico está mais associada a déficits no controle emocional e a dificuldades na regulação de comportamentos sociais, mas não explica diretamente a hiper-responsividade sensorial observada na paciente descrita no caso clínico. Essa alteração é frequentemente implicada na dificuldade de processamento emocional e no desenvolvimento de comportamentos impulsivos. Alternativa B: INCORRETA. A ativação excessiva do sistema de recompensa dopaminérgico pode estar relacionada a comportamentos repetitivos e compulsivos no TEA, mas não se correlaciona diretamente com a hiper-responsividade sensorial e autoagressão descritas no caso. Alterações no sistema dopaminérgico estão mais associadas à motivação e ao processamento de recompensas. Alternativa C: CORRETA. O aumento da excitabilidade neuronal no córtex sensorial primário e nas vias de processamento sensorial explica a hiper-responsividade a estímulos auditivos e visuais observada no caso. Essa alteração resulta em uma percepção amplificada dos estímulos sensoriais e pode levar ao desenvolvimento de comportamentos autoagressivos como forma de manejar a sobrecarga sensorial. Alternativa D: INCORRETA. A redução da atividade gabaérgica nos núcleos da base poderia resultar em comportamentos motores descontrolados e distúrbios do movimento, como discinesias, mas não se relaciona diretamente com os comportamentos sensoriais e autoagressivos descritos na paciente. Alternativa E: INCORRETA. A desregulação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal está mais associada a respostas exacerbadas ao estresse e a alterações no comportamento emocional, como crises de ansiedade e alterações de humor. No entanto, não explica a hiperexcitabilidade sensorial e os comportamentos autoagressivos descritos no caso. Resposta: Alternativa C. Referências Bibliográficas: American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5). 5th ed. Washington, DC: American Psychiatric Publishing; 2013. Marco EJ, Hinkley LB, Hill SS, Nagarajan SS. Sensory processing in autism: a review of neurophysiologic findings. Pediatr Res. 2011;69(5 Pt 2):48R-54R. Green SA, Hernandez L, Bookheimer SY, Dapretto M. Reduced modulation of thalamocortical connectivity during sensory habituation in autism spectrum disorders. Biol Psychiatry. 2016;80(5):290-298.