Dica do autor: A angiotensina II (Ang II) exerce ações marcantes sobre o rim, com destaque para seus efeitos hemodinâmicos e tubulares. Na microcirculação glomerular, Ang II causa vasoconstrição preferencial da arteríola eferente, o que contribui para manutenção da taxa de filtração glomerular (TFG) mesmo durante queda da pressão arterial. Nos túbulos renais, Ang II modula diretamente o transporte de íons e água, especialmente no túbulo contornado proximal, onde estimula a reabsorção de Na⁺, HCO₃⁻ e água, e promove a secreção de H⁺. Isso ocorre via aumento da atividade e expressão de três mecanismos principais: (1) o trocador Na⁺/H⁺ tipo 3 (NHE3) na membrana apical (luminal), que reabsorve sódio enquanto secreta prótons; (2) a H⁺-ATPase, que contribui para a acidificação tubular; e (3) os canais ENaC (epithelial sodium channels), especialmente nos segmentos mais distais, aumentando a reabsorção de sódio sob o efeito da aldosterona. Esse efeito conjunto favorece a expansão do volume extracelular, correção da acidose e restauração da perfusão renal. Logo, a ação tubular da Ang II é essencial para manter o equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-base em situações de hipovolemia, hipotensão e estresse fisiológico.

Alternativa A: INCORRETA. O trocador Na⁺/K⁺-ATPase está localizado na membrana basolateral das células tubulares, e não na membrana luminal (apical), como afirma a alternativa. Embora sua atividade seja crucial para o transporte de íons, Ang II não atua diretamente aumentando sua expressão, mas sim indiretamente ao estimular transportadores da membrana apical.

Alternativa B: INCORRETA. A H⁺-ATPase é estimulada (e não inibida) pela Ang II, principalmente em segmentos como o túbulo proximal e os túbulos coletores. Sua inibição levaria à redução da secreção de prótons, o que é o oposto do que se observa na presença de Ang II, que promove acidificação urinária.

Alternativa C: CORRETA. A Ang II estimula diretamente três mecanismos fundamentais: (1) os canais ENaC, que aumentam a reabsorção de sódio nos túbulos distais; (2) a isoforma NHE3 do trocador Na⁺/H⁺, que reabsorve Na⁺ em troca de H⁺, principalmente no túbulo proximal; e (3) a H⁺-ATPase, que intensifica a secreção de H⁺, contribuindo para a reabsorção de bicarbonato (HCO₃⁻) e regulação do pH. Esses efeitos contribuem significativamente para a reabsorção de fluido e íons, fundamentais em condições de baixa perfusão.

Alternativa D: INCORRETA. A Ang II não bloqueia os canais ENaC. Pelo contrário, ela estimula indiretamente sua ação, principalmente ao induzir a secreção de aldosterona, que por sua vez aumenta a inserção e atividade dos ENaC nos túbulos coletores. O bloqueio desses canais é o objetivo de fármacos diuréticos poupadores de potássio, como a amilorida, e não faz parte da ação fisiológica da Ang II.

Alternativa E: INCORRETA. A expressão da enzima conversora de angiotensina (ECA) ocorre predominantemente nas células endoteliais dos pulmões, e não é regulada diretamente pela Ang II nos túbulos proximais. A função tubular da Ang II é mediada pela sua ligação aos receptores AT1 nas células epiteliais tubulares, não por regulação da expressão da ECA no néfron.

Resposta correta: Alternativa C

Referências:

•         Hall, J. E., & Guyton, A. C. (2021). Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Elsevier.
•         Boron, W. F., & Boulpaep, E. L. (2017). Medical Physiology. 3ª ed. Elsevier.
•         Junqueira, L. C., & Carneiro, J. (2015). Histologia Básica. 13ª ed. Guanabara Koogan.