Dica do autor: Os inibidores da glicoproteína IIb/IIIa são medicamentos antiplaquetários potentes, indicados principalmente em intervenções coronarianas percutâneas (ICP) em cenários de síndromes coronarianas agudas com alto risco trombótico, especialmente quando há trombose intracoronária, carga trombótica elevada ou falha da dupla antiagregação. Os três principais representantes da classe são: abciximabe, eptifibatida e tirofibana.

Esses fármacos agem no estágio final da cascata de ativação plaquetária, inibindo diretamente a ligação do fibrinogênio ao receptor GPIIb/IIIa presente na superfície das plaquetas ativadas. Essa ligação cruzada entre plaquetas é essencial para a agregação plaquetária, e por isso, os bloqueadores desse receptor conseguem interromper a formação do trombo de forma muito eficaz, sendo considerados uma classe de antiplaquetários de alta potência.

Todos esses agentes são administrados exclusivamente por via injetável, o que reflete seu uso hospitalar e em situações de urgência, como durante uma angioplastia primária. O abciximabe, em especial, é um anticorpo monoclonal quimérico, que atua ligando-se com alta afinidade ao receptor GPIIb/IIIa, bloqueando a agregação plaquetária de forma sustentada. Um aspecto clínico relevante é que ele não é eliminado pelos rins, sendo metabolizado por captação hepática e esplênica de plaquetas ligadas ao anticorpo — o que o torna a melhor opção para pacientes com insuficiência renal avançada, como o do caso apresentado.

Além disso, o abciximabe é utilizado em associação com ácido acetilsalicílico (AAS) e heparina não fracionada durante intervenções coronarianas, compondo uma estratégia antiplaquetária e anticoagulante combinada, com o objetivo de otimizar a reperfusão e evitar trombose do stent.

Já os outros dois fármacos da classe — eptifibatida e tirofibana — possuem eliminação predominantemente renal, o que limita seu uso em pacientes com taxa de filtração glomerular (TFG) <30 mL/min/1,73 m², exceto sob ajustes rigorosos de dose e com risco aumentado de sangramento. Ambos também agem bloqueando o receptor GPIIb/IIIa, porém, com meia-vida mais curta e com possibilidade de reversão mais rápida, o que pode ser vantajoso em alguns cenários, mas não compensa o risco em pacientes com disfunção renal severa.

Alternativa A: INCORRETA. A tirofibana é eliminada pelos rins e requer ajuste de dose ou até contraindicação em casos de insuficiência renal avançada, como no caso descrito. A alternativa erra ao afirmar que sua excreção é predominantemente hepática.

Alternativa B: INCORRETA. O ticagrelor é um inibidor do receptor P2Y12, não da GP IIb/IIIa, e atua em etapa anterior da cascata plaquetária. Embora seja ativo na forma administrada e tenha perfil seguro em disfunção renal, não é indicado para uso parenteral durante procedimentos invasivos imediatos.

Alternativa C: INCORRETA. A eptifibatida tem excreção quase exclusiva pelos rins, sendo contraindicada ou requerendo cautela em TFG <30 mL/min. Além disso, não é um anticorpo monoclonal, mas sim um peptídeo sintético.

Alternativa D: INCORRETA. O clopidogrel, embora atue como antiplaquetário, age inibindo o receptor P2Y12, ou seja, antes da ativação da GP IIb/IIIa, e não substitui os efeitos potentes e imediatos dos inibidores parenterais da GP IIb/IIIa durante procedimentos de emergência.

Alternativa E: CORRETA. O abciximabe é um anticorpo monoclonal quimérico, administrado por via intravenosa, que inibe diretamente a ligação do fibrinogênio à GP IIb/IIIa e não é excretado pelos rins. Por isso, é a melhor escolha para pacientes com insuficiência renal grave, como o do caso. Além disso, seu uso é indicado em ICP em associação com AAS e heparina, como estratégia de reperfusão intensificada.

Resposta: Alternativa E

Referências:

BRUNTON, L. L.; HILAL-DANDAN, R.; KNOLLANN, B. C. Goodman & Gilman: As Bases Farmacológicas da Terapêutica. 13ª ed., Porto Alegre: AMGH, 2019.

Diretriz Brasileira de Antiagregantes Plaquetários e Anticoagulantes – SBC, 2013.

SILVERTHORN, D. U. Fisiologia Humana – Uma Abordagem Integrada. 7ª ed., Porto Alegre: Artmed, 2017.