Dica do autor: A atrofia muscular por desuso é um exemplo clássico de adaptação celular frente à diminuição de demanda funcional. No caso descrito, o paciente permanece em repouso absoluto, o que leva à diminuição do estímulo mecânico e neuromuscular sobre a musculatura esquelética, especialmente dos membros inferiores. Nessa condição, ocorre redução do tamanho das fibras musculares, sem necessariamente ocorrer morte celular. O mecanismo fisiopatológico principal é a ativação da via ubiquitina-proteassoma, responsável pela degradação seletiva de proteínas intracelulares, especialmente as contráteis (como actina e miosina). Trata-se de um processo altamente regulado, em que proteínas específicas são marcadas com ubiquitina e, em seguida, degradadas nos proteassomos. Essa via se torna predominante na atrofia muscular associada ao desuso, jejum, caquexia, imobilização e outras formas de inatividade prolongada.

Alternativa A: INCORRETA. A conversão de epitélio escamoso em colunar representa metaplasia, um processo adaptativo epitelial que não se aplica ao tecido muscular estriado esquelético.

Alternativa B: INCORRETA. A apoptose mediada por radicais livres pode ocorrer em lesões infecciosas ou isquêmicas agudas, mas não é o principal mecanismo na atrofia por desuso, que é caracterizada por redução da síntese e aumento da degradação proteica, e não por apoptose difusa.

Alternativa C: INCORRETA. A aldosterona atua principalmente nos túbulos renais, regulando o balanço de sódio e água. Não exerce papel direto na regulação do metabolismo proteico muscular.

Alternativa D: CORRETA. A principal via envolvida na atrofia muscular por desuso é a via ubiquitina-proteassoma, responsável pela degradação acelerada de proteínas musculares, resultando em diminuição do volume das fibras. Este é o mecanismo patológico mais bem estabelecido em casos de imobilização prolongada.

Alternativa E: INCORRETA. A proliferação celular compensatória com aumento de mitocôndrias é característica de hiperplasia ou hipertrofia adaptativa, como em exercícios físicos, não de atrofia.

Resposta: Alternativa D

Referências:

• Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins & Cotran: Patologia – Bases Patológicas das Doenças. 10ª ed. Elsevier, 2021.
• Hall JE, Guyton AC. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Elsevier, 2020.
• Sandri M. Signaling in muscle atrophy and hypertrophy. Physiology (Bethesda). 2008;23:160–70.