Dica do autor: Na cirrose hepática, a arquitetura lobular normal é subvertida pela formação de nódulos de regeneração e pela deposição excessiva de matriz extracelular. O evento central é a ativação das células estreladas hepáticas (células de Ito), localizadas no espaço de Disse, que se transformam em miofibroblastos produtores de colágeno. Esse processo de fibrose inicia-se frequentemente nas zonas periportais e perivenulares, evoluindo para a formação de septos (fibrose em ponte). A distorção dos espaços porta é crítica, pois é nessa região que as vênulas portais terminais distribuem o sangue para os sinusoides; a compressão e o obliteramento desses canais aumentam a resistência vascular, resultando na fisiopatologia da hipertensão portal intra-hepática.

Fonte: Acervo Sanar

Alternativa A: INCORRETA. O segmento I, ou lobo caudado, possui uma drenagem venosa independente que desemboca diretamente na veia cava inferior. Devido a essa autonomia vascular, ele costuma ser poupado da hipertensão sinusoidal sistêmica e frequentemente apresenta hipertrofia compensatória em pacientes cirróticos, não sendo o foco da obstrução descrita.

Alternativa B: CORRETA. O espaço porta é a unidade anatômica que abriga a tríade portal, composta pela vênula portal, arteríola hepática e ducto biliar. A reorganização fibrosa do parênquima hepático atinge diretamente essa estrutura, promovendo a constrição dos vasos de entrada e desestruturando a transição entre o sistema portal e os sinusoides hepáticos, o que compromete a drenagem venosa.

Alternativa C: INCORRETA. O ligamento falciforme é uma estrutura anatômica macroscópica resultante de uma prega peritoneal que conecta o fígado à parede abdominal anterior. Embora sirva de referência anatômica superficial, ele não é o local da micro-obstrução vascular portal intrínseca à patogênese da cirrose.

Alternativa D: INCORRETA. A veia porta hepática é o tronco venoso aferente extra-hepático. Embora sua pressão aumente na cirrose, a causa primária desse fenômeno reside na resistência aumentada dentro do parênquima (nível microscópico), especificamente nos sinusoides e espaços porta, e não em uma alteração estrutural primária da própria veia porta.

Alternativa E: INCORRETA. O ligamento redondo é o remanescente fibroso da veia umbilical obliterada. Na vigência de hipertensão portal grave, este ligamento pode sofrer recanalização para desviar o fluxo para a circulação sistêmica abdominal (circulação colateral), mas ele não é a estrutura cuja reorganização fibrosa origina o bloqueio de fluxo.

Resposta: Alternativa B