Dica do autor: A resposta do organismo à hemorragia aguda se divide em duas fases principais: fase compensatória e fase descompensatória. Inicialmente, a perda sanguínea ativa reflexos mediados por barorreceptores, com aumento do tônus simpático, vasoconstrição periférica e taquicardia, com o objetivo de manter a perfusão dos órgãos nobres. No entanto, se a hipoperfusão se prolonga ou se a reposição volêmica é insuficiente, o organismo entra na fase descompensatória. Nessa fase, ocorre isquemia do sistema nervoso central, especialmente do tronco encefálico, onde estão localizados os centros vasomotores bulbares. A hipóxia e a acidose cerebral levam à falência desses centros, causando queda abrupta da atividade simpática, resultando em vasodilatação periférica intensa, bradicardia, hipotensão refratária e rebaixamento do nível de consciência — como descrito no caso clínico. Esse é um sinal de colapso cardiovascular iminente e exige intervenção imediata.

Alternativa A: INCORRETA. O reflexo barorreceptor e a liberação de catecolaminas fazem parte da fase compensatória inicial, não explicando o quadro clínico de piora tardia com bradicardia e rebaixamento do nível de consciência. Neste momento, a resposta simpática entra em falência, e não permanece ativa.

Alternativa B: INCORRETA. Os quimiorreceptores periféricos, localizados nos corpos carotídeos e aórticos, são ativados por hipóxia e acidose, promovendo aumento da ventilação e algum estímulo simpático. Não promovem vasodilatação reflexa significativa, nem justificam a bradicardia ou o colapso cardiovascular descrito.

Alternativa C: INCORRETA. A ativação do eixo renina-angiotensina-aldosterona ocorre de fato como parte da resposta compensatória à hipovolemia, promovendo vasoconstrição e retenção de sódio e água. No entanto, não justifica a deterioração clínica observada na fase descompensatória com bradicardia e rebaixamento neurológico.

Alternativa D: CORRETA. A isquemia do tronco encefálico, especialmente do bulbo, onde estão os centros vasomotores responsáveis pela regulação do tônus simpático, leva à falência da regulação autonômica central. Isso causa colapso da descarga simpática, resultando em vasodilatação intensa, queda da pressão arterial, bradicardia e alteração do nível de consciência. Essa é a explicação fisiopatológica compatível com a fase descompensatória da resposta à hemorragia grave.

Alternativa E: INCORRETA. O aumento da pressão hidrostática nos capilares mesentéricos pode ocorrer em outras situações clínicas, mas não leva à melhora da volemia, e sim à formação de edema intersticial. Além disso, essa não é uma consequência primária da hemorragia aguda nem da fase descompensatória.

Resposta correta: Alternativa D

Referências:

• GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• BERNE, Robert M.; LEVY, Matthew N. Fisiologia. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.

• COSTANZO, Linda S. Fisiologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• BORON, Walter F.; BOULPAEP, Emile L. Medical physiology. 3. ed. Philadelphia: Elsevier, 2017.