Dica do autor: A questão descreve um quadro típico de disfunção grave do nó sinoatrial, também chamada de doença do nó sinusal. Quando o nó sinoatrial falha como marcapasso primário, ocorre ausência de estímulo atrial efetivo, o que justifica a ausência periódica de ondas P e as pausas sinusais prolongadas. Se a pausa é importante, marcapassos subsidiários podem assumir o ritmo. Quando o escape tem origem ventricular, o QRS tende a ser alargado e a frequência costuma ser baixa. A consequência hemodinâmica é a redução do débito cardíaco, principalmente por bradicardia e perda da sincronização átrio-ventricular, explicando fadiga, dispneia e pré-síncope.

Alternativa A: INCORRETA. O bloqueio atrioventricular de 1º grau cursa com prolongamento do intervalo PR, mas mantém ondas P conduzidas aos complexos QRS. Aqui, o achado central é a ausência periódica de ondas P, sugerindo falha na formação do estímulo no nó sinoatrial.

Alternativa B: INCORRETA. A disfunção grave do nó atrioventricular causaria bloqueio AV avançado, geralmente com ondas P presentes e dissociadas dos QRS. Como há ausência periódica de ondas P, o problema está mais provavelmente no nó sinoatrial, e não no nó AV.

Alternativa C: INCORRETA. Atividade simpática excessiva aumentaria o automatismo do nó sinoatrial, levando a taquicardia sinusal ou atrial. O caso apresenta o oposto: bradicardia, pausas prolongadas e ritmo de escape.

Alternativa D: CORRETA. A falência do nó sinoatrial explica a ausência de ondas P, as pausas maiores que 3 segundos e o surgimento de escape ventricular. Esse escape é lento e com QRS alargado, reduzindo a eficiência cardíaca. A consequência é queda do débito cardíaco por bradicardia importante e perda da sincronização átrio-ventricular.

Alternativa E: INCORRETA. A inibição vagal do nó atrioventricular pode lentificar a condução AV, mas não explica a ausência de ondas P. Além disso, o escape juncional costuma ter QRS estreito, enquanto o caso descreve QRS alargado, sugerindo origem ventricular.

Resposta: Alternativa D

• Guyton AC, Hall JE. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed.
• Lilly LS. Pathophysiology of Heart Disease. 6ª ed.
• Goldman‑Cecil. Medicina Interna. 26ª ed.