Dica do autor: A regulação do potássio no organismo humano é um processo altamente dependente da função renal, especialmente da atuação da aldosterona nas células principais dos túbulos coletores. Essas células têm papel central na excreção de potássio. A aldosterona se liga a receptores intracelulares e promove a síntese e ativação de canais de sódio (ENaC) e de potássio (ROMK), além de estimular a bomba Na⁺/K⁺-ATPase na membrana basolateral. Isso facilita a reabsorção de sódio e a secreção de potássio para o lúmen tubular. O uso crônico de losartana, um antagonista do receptor de angiotensina II (AT1), inibe indiretamente a secreção de aldosterona. Como resultado, ocorre redução na excreção de potássio, predispondo à hipercalemia, especialmente quando outros fatores contribuintes estão ausentes, como neste caso. A alteração eletrocardiográfica com ondas T apiculadas e alargamento do QRS reforça o diagnóstico de hipercalemia significativa, com risco de arritmias.

Alternativa A: INCORRETA. Os canais ROMK (Renal Outer Medullary Potassium channels) estão envolvidos na secreção de potássio no ducto coletor cortical. O estímulo excessivo desses canais aumentaria a perda de potássio, o que levaria à hipocalemia, e não à hipercalemia como no caso apresentado. Portanto, essa não é a fisiopatologia envolvida na alteração do paciente.

Alternativa B: CORRETA. A losartana bloqueia o receptor de angiotensina II (AT1), o que reduz a liberação de aldosterona pelas suprarrenais. Com menos aldosterona, há uma diminuição na ativação das células principais, que passam a excretar menos potássio na urina. O resultado é o acúmulo de potássio no sangue (hipercalemia), especialmente em indivíduos com função renal preservada, como é o caso. Essa é a explicação fisiopatológica mais compatível com o quadro clínico apresentado.

Alternativa C: INCORRETA. A bomba Na⁺/K⁺-ATPase promove a entrada de potássio para dentro da célula, e o seu estímulo resultaria em redução do potássio sérico, ou seja, hipocalemia. No entanto, o paciente apresenta hipercalemia, o que torna essa alternativa incompatível com o cenário clínico.

Alternativa D: INCORRETA. A ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) leva a aumento da secreção de aldosterona, o que promoveria maior excreção renal de potássio e, consequentemente, hipocalemia. O paciente, por outro lado, apresenta hipercalemia e faz uso de losartana, que inibe esse sistema, confirmando que essa alternativa não está de acordo com o caso.

Alternativa E: INCORRETA. A bomba H⁺/K⁺-ATPase das células intercaladas tipo A está envolvida principalmente na reabsorção de potássio e secreção de hidrogênio. Sua inibição poderia levar à perda de potássio, com hipocalemia — algo que não é compatível com o quadro apresentado. Além disso, essa bomba tem papel mais relevante em situações de acidose ou hipocalemia crônica, o que não está presente aqui.

Resposta: Alternativa B

Referências:

GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

BRENNER, Barry M.; RECTOR, Floyd C. O rim: fisiologia e fisiopatologia. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2020.

GOLJAN, Edward F. Patologia – Revisão da matéria para provas. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

KASPER, Dennis L. et al. Harrison: princípios de medicina interna. 21. ed. Rio de Janeiro: McGraw-Hill, 2022.