Dica do autor: A furosemida é um diurético de alça que atua inibindo o cotransportador Na⁺-K⁺-2Cl⁻ no segmento espesso da alça ascendente de Henle, bloqueando a reabsorção desses íons. Esse bloqueio promove uma perda significativa de sódio, cloro, potássio e água, o que reduz o volume intravascular e ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). A combinação entre hipovolemia, hipocalemia e ativação do SRAA contribui para o desenvolvimento de uma alcalose metabólica hipocalêmica. O principal mecanismo responsável por essa alcalose é o aumento do fluxo de sódio que chega ao túbulo coletor, especialmente em um cenário de aumento da aldosterona. Lá, as células intercalares alfa respondem trocando sódio por íons hidrogênio (H⁺) e potássio (K⁺). Com isso, há aumento da excreção de H⁺ (acidificação da urina) e agravamento da alcalose metabólica. A hipocalemia também contribui, pois favorece o deslocamento de H⁺ para o meio intracelular, exacerbando ainda mais o quadro alcalótico.

Alternativa A: INCORRETA. A furosemida não atua bloqueando canais de sódio nos ductos coletores, tampouco induz acidose tubular renal tipo I (distal). Esse tipo de acidose está relacionado a defeitos na secreção de H⁺, o que leva a acidose — o oposto do quadro apresentado. Além disso, a furosemida está associada à alcalose, e não acidose.

Alternativa B: INCORRETA. Esse mecanismo descreve o efeito dos inibidores da anidrase carbônica, como a acetazolamida, que de fato levam à perda de bicarbonato. No entanto, a furosemida não bloqueia a anidrase carbônica, e, neste caso, o paciente apresenta alcalose metabólica — não perda de bicarbonato.

Alternativa C: INCORRETA. A furosemida não atua no túbulo distal, e sim na alça ascendente de Henle. Além disso, a secreção de H⁺ não ocorre pelas células principais, mas sim pelas células intercalares alfa do túbulo coletor. Essa alternativa mistura conceitos corretos com outros anatomicamente imprecisos, o que a invalida.

Alternativa D: INCORRETA. A ativação dos receptores mineralocorticoides (pela aldosterona) favorece a reabsorção de sódio e secreção de potássio e H⁺ no túbulo coletor, e não no túbulo proximal. Além disso, a reabsorção de bicarbonato no túbulo proximal não é o principal mecanismo envolvido na alcalose por furosemida. Portanto, essa explicação não é a mais precisa.

Alternativa E: CORRETA. Essa alternativa descreve com precisão o principal mecanismo da alcalose metabólica associada ao uso de furosemida: o aumento do fluxo de sódio para o túbulo coletor estimula as células intercalares alfa a excretarem íons H⁺ e K⁺ em troca da reabsorção de sódio, promovendo alcalose metabólica hipocalêmica. É o mecanismo clássico, direto e mais bem fundamentado do distúrbio observado.

Resposta correta: Alternativa E.

Referências:

• GOODMAN, Louis Sanford; GILMAN, Alfred et al. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman. 13. ed. Rio de Janeiro: AMGH, 2023.
• 
  HILAL-DANDAN, Randa; BRUNTON, Laurence L. Manual de farmacologia e terapêutica de Goodman & Gilman. 2. ed. Porto Alegre: AMGH, 2023.
• 
  RANG, H. P. et al. Farmacologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.
• 
  KATZUNG, Bertram G. Farmacologia básica e clínica. 15. ed. Porto Alegre: AMGH, 2021.