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Um paciente de 45 anos, com histórico de diabetes mellitus tipo 1 e doença renal crônica estágio 4, dá entrada na emergência apresentando náuseas, taquipneia e sonolência progressiva. Ao exame físico, evidencia-se respiração de Kussmaul e hálito cetônico. A gasometria arterial revela: pH 7,21; HCO₃⁻ 9 mEq/L; pCO₂ 22 mmHg. A dosagem de lactato está normal, e o ânion gap calculado é de 24 mEq/L. A concentração de potássio sérico é de 5,8 mEq/L.
Com base na análise fisiológica do equilíbrio ácido-base, qual das opções a seguir explica de forma mais completa o mecanismo fisiopatológico predominante e a resposta compensatória esperada neste paciente?
O acúmulo de corpos cetônicos eleva o ânion gap, e a resposta renal adequada seria aumentar a secreção de H⁺ por meio do sistema fosfato urinário, o que está prejudicado pela nefropatia avançada.
A hiperventilação é desencadeada por receptores periféricos em resposta ao aumento da pCO₂, sendo responsável pela acidose respiratória primária e retenção renal de bicarbonato.
A redução do pH estimula a reabsorção tubular de HCO₃⁻ e a excreção de H⁺ via NH₄⁺, porém a ausência de alcalose respiratória associada indica que não há compensação efetiva.
A acidose metabólica com ânion gap elevado ocorre por acúmulo de ácido lático e corpos cetônicos, e a hiperventilação representa a resposta renal compensatória inicial.
A produção de NH₄⁺ a partir da glutamina tubular está diminuída pela disfunção renal, comprometendo a excreção de ácidos fixos e limitando a compensação metabólica.