Dica do autor: A avaliação de uma acidose metabólica com ânion gap elevado exige atenção aos principais mecanismos que levam ao acúmulo de ácidos não medidos no sangue. As causas clássicas podem ser memorizadas pelo mnemônico “MUDPILES” (Methanol, Uremia, Diabetic ketoacidosis, Propylene glycol, Iron/INH, Lactic acidosis, Ethylene glycol, Salicylates). Entre elas, a intoxicação por metanol merece destaque por seu quadro característico: sintomas neurológicos centrais (confusão, torpor), acidose metabólica intensa e alterações visuais (borramento, cegueira). O metanol é metabolizado no fígado por ação da álcool desidrogenase em formaldeído e depois em ácido fórmico, que é altamente tóxico para o nervo óptico e responsável pela acidose. O paciente costuma apresentar inicialmente sintomas inespecíficos, como agitação ou náuseas, evoluindo com rebaixamento do nível de consciência, hiperventilação (compensação respiratória da acidose) e queixa visual. A acidose severa com bicarbonato muito baixo (como na questão: HCO₃⁻ de 7 mEq/L e pH 7,12) é extremamente sugestiva de intoxicação por álcoois tóxicos. A abordagem inclui suporte intensivo, uso de etanol ou fomepizol (antagonistas da álcool desidrogenase) e hemodiálise. Referência: Tratado de Clínica Médica - ACP e Harrison’s Principles of Internal Medicine.

Alternativa A: INCORRETA. A cetoacidose diabética é uma das principais causas de acidose metabólica com ânion gap aumentado. No entanto, costuma ocorrer em pacientes com diabetes tipo 1 não diagnosticado ou mal controlado. Embora o quadro também envolva taquipneia e rebaixamento do sensório, não costuma haver sintomas visuais significativos, como citado no enunciado. Além disso, há geralmente hiperglicemia marcante e antecedente clínico compatível, o que não foi informado aqui.

Alternativa B: CORRETA. A intoxicação por metanol explica de forma precisa todo o quadro apresentado: início com alteração visual (“não estava enxergando direito”), evolução com agitação psicomotora e torpor, além de uma acidose metabólica grave com ânion gap elevado, típica da formação de ácido fórmico no organismo. A respiração rápida (taquipneia) é um mecanismo de compensação da acidose. A faixa etária jovem, ausência de sinais de infecção e a história clínica indicam fortemente essa etiologia.

Alternativa C: INCORRETA. A sepse pode causar acidose lática, também com ânion gap aumentado, porém o paciente em geral apresenta instabilidade hemodinâmica, sinais infecciosos claros (febre, leucocitose), e a evolução costuma ser menos abrupta. O foco infeccioso não foi identificado no caso, e a cegueira transitória não é esperada em quadros sépticos.

Alternativa D: INCORRETA. A acidose tubular renal tipo 2 (proximal) leva a acidose metabólica, mas com ânion gap normal. Além disso, é uma condição crônica, sem quadro clínico abrupto, e não cursa com sintomas neurológicos ou visuais intensos. Também não é compatível com o grau acentuado de acidose da gasometria.

Alternativa E: INCORRETA. A desidratação por diarreia e vômitos leva a perda de bicarbonato e, consequentemente, acidose metabólica com ânion gap normal, o que não é o caso aqui. Além disso, a acidose raramente é tão severa nesse contexto, e os sintomas visuais também não fazem parte desse quadro clínico.

Resposta: Alternativa B