Dica do autor: A excitação elétrica é propriedade central de neurônios e fibras musculares, porém a geração e a propagação do potencial de ação dependem principalmente da integridade do tecido nervoso. Nos neurônios, o potencial de repouso (~–70 mV) é mantido por bombas iônicas (Na⁺/K⁺-ATPase) e permeabilidades seletivas; estímulos adequados abrem canais de Na⁺ voltagem-dependentes, desencadeando despolarização rápida seguida por repolarização mediada por canais de K⁺. A transmissão do impulso ao músculo exige: (1) condução axonal até o terminal, (2) liberação de neurotransmissor (acetilcolina) na junção neuromuscular e (3) resposta do miocárdio esquelético com acoplamento excitação-contração via liberação de Ca²⁺ do retículo sarcoplasmático.

A paralisia por perda de condução elétrica geralmente indica compromisso do sistema nervoso em algum nível: lesão do neurônio motor (corno anterior ou motoneurônio superior), de sua raiz/plexo/ nervo periférico, de canais iônicos (canalopatias) ou da transmissão sináptica (toxinas, miastenia gravis). Em contraste, nas miopatias primárias, a fibra muscular é incapaz de gerar força apesar de estímulo nervoso preservado; porém, a condução nervosa tende a estar preservada. Portanto, quando o problema é uma perda de condução — ausência de potenciais motores evocados, perda do potencial de ação nervoso — o sítio primário da lesão costuma ser nervoso.

Do ponto de vista diagnóstico, exames complementares distinguem esses níveis: estudos de condução nervosa (ECN) detectam bloqueio/condução lenta em nervos periféricos; eletromiografia (EMG) diferencia padrões neurogênicos (potenciais de fibrilação, recrutamento reduzido) de miopáticos (potenciais de baixa amplitude e recrutamento precoce). Estudos laboratoriais e de imagem (CK, neuroimagem, anticorpos anti-receptor de ACh, anticorpos antigangliónicos) e testes farmacológicos (edrofônio) ajudam a identificar causas específicas. Lesões nervosas podem resultar de isquemia, trauma, compressão (síndromes por compressão), processos desmielinizantes (por ex., esclerose múltipla), toxinas, ou neuropatias metabólicas (diabetes). A distinção rápida entre disfunção nervosa e muscular é crucial para prognóstico e tratamento: por exemplo, na neuropatia compressiva descompressão precoce melhora recuperação; na miastenia, imunoterapia e inibidores da acetilcolinesterase são eficazes.

Em suma, embora ambos os tecidos sejam excitáveis, a perda de condução de impulsos associada à paralisia aponta, com maior probabilidade, para disfunção do tecido nervoso (neuronal e/ou axonal) ou da transmissão neuromuscular, justificando investigação neurológica dirigida.

Alternativa A: INCORRETA. O tecido muscular é excitável e efetor final do movimento, mas sua função depende do estímulo nervoso. Paralisia por perda de condução elétrica indica primariamente comprometimento nervoso (ou da junção neuromuscular), não uma falha inicial do músculo em gerar o sinal elétrico.

Alternativa B: CORRETA. O tecido nervoso, constituído por neurônios especializados na condução de potenciais de ação, é a estrutura cujo comprometimento (lesão axonal, desmielinização, bloqueio sináptico) provoca perda de condução elétrica e, consequentemente, paralisia. Portanto, esta alternativa é a mais adequada.

fonte: acervo sanar

Alternativa C: INCORRETA. O tecido conjuntivo sustenta e nutre, mas não é responsável por condução elétrica; sua lesão pode impactar indiretamente nervos e músculos, mas não provoca, por si só, perda primária de excitabilidade.

Alternativa D: INCORRETA. O tecido epitelial reveste superfícies e tem funções de barreira e secreção; não é a estrutura central na geração/propagação de potenciais de ação nem causa direta de paralisia por perda de condução elétrica.

Alternativa E: INCORRETA. O tecido cartilaginoso é avascular e não participa da condução elétrica ou controle motor; não é o tecido comprometido diante de paralisia por perda de condução.

Resposta: Alternativa B

Referências:

Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM. Princípios de Neurociência. 5ª ed. Porto Alegre: AMGH; 2014.

Junqueira LC, Carneiro J. Histologia Básica. 14ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2016.

Preston DC, Shapiro BE. Electromyography and Neuromuscular Disorders: Clinical-Electrophysiologic Correlations. 3rd ed. Elsevier; 2013.

Brown WF, Bolton CF, Aminoff MJ. Neuromuscular Function and Disease: Basic, Clinical, and Electrodiagnostic Aspects. 3rd ed. Elsevier; 2012.