Dica do autor: Hiponatremia é um problema muito comum e tem causas variadas — é essencial separar o que é hiponatremia verdadeira da chamada pseudohiponatremia e entender se é por alteração osmolar (hiperosmolar vs hiposmolar) ou por alterações no manejo de água corporal. Na prática, bata o olho e já categorize: 1) é hiponatremia associada a hiperglicemia (dilucional, osmolar)? 2) é euvolêmica (p.ex. SIAD), hipovolêmica (perda renal ou extrarrenal) ou hipervolêmica (insuficiência cardíaca, cirrose)? O pulo do gato é identificar se há retenção inapropriada de água livre (ADH ou análogos), disfunção endócrina (hipotireoidismo, insuficiência adrenal) ou fatores iatrogênicos (diuréticos, drogas que estimulam ADH). Lembre-se da correção da Na em hiperglicemia — para cada 100 mg/dL acima de 100 mg/dL, a Na sérica aparente cai ~1,6 mEq/L (valor prático; em hiperglicemias extremas pode chegar a ~2,4). Tiazídicos são famosos por causar hiponatremia por reduzir a excreção de água livre; já os diuréticos de alça (furosemida) tipicamente reduzem o gradiente medular e prejudicam a concentração urinária, por isso não são a causa clássica de hiponatremia dilucional (podem até ser usados para manejo em certos cenários), embora em exagero provoquem hiponatremia por perda salina/hipovolêmica. Terlipressina e agonistas de vasopressina promovem retenção de água livre e, portanto, hiponatremia. Hipotireoidismo e SIAD também são causas reconhecidas — sempre excluir insuficiência adrenal e avaliar volume, osmolaridade sérica e urinária para fechar diagnóstico.

Alternativa A: INCORRETA. Hiperglicemia causa hiponatremia por efeito osmótico: a glicose extracelular puxa água para o espaço extracelular, diluindo o Na sérico. Esse é um exemplo clássico de hiponatremia hiperosmolar/dilucional e não um erro laboratorial. Por isso, ao encontrar glicemia alta deve-se aplicar a correção prática (≈ +1,6 mEq/L de Na para cada 100 mg/dL de glicemia acima de 100 mg/dL) para avaliar a Na real.

Alternativa B: INCORRETA. Terlipressina é um análogo da vasopressina; estimula receptores que levam à retenção de água livre (efeito semelhante ao ADH), o que pode causar hiponatremia dilucional. Na prática, pacientes recebendo terlipressina para sangramento varicoso ou síndrome hepatorrenal devem ser monitorados quanto à Na.

Alternativa C: INCORRETA. Hipotireoidismo pode levar à hiponatremia por múltiplos mecanismos: redução do débito cardíaco e da taxa de filtração glomerular, alterações na liberação de ADH e diminuição da capacidade de excretar água livre. Não é a causa mais comum, mas é reconhecida e deve ser investigada em hiponatremia inexplicada.

Alternativa D: INCORRETA. SIAD (síndrome da secreção inapropriada de ADH) é uma causa paradigmática de hiponatremia euvolêmica: baixa osmolaridade sérica associada a urina inadequadamente concentrada e excreção urinária de sódio não suprimida. É uma das causas que todo residente tem que saber identificar — olhar osmolaridade sérica, osmolaridade urinária e Na urinária.

Alternativa E: CORRETA. Uso de furosemida é a exceção nesta lista — ao contrário dos tiazídicos, que são causas clássicas de hiponatremia por reduzir a excreção de água livre, os diuréticos de alça como furosemida tendem a reduzir o gradiente corticomedular e a capacidade de concentração, o que os torna menos propensos a provocar hiponatremia dilucional; em alguns cenários são até úteis no manejo de hiponatremia hipervolêmica. Atenção: não significa que furosemida nunca leve a Na baixa (excesso de perda salina e hipovolemia podem causar hiponatremia), mas, no contexto da questão clássica, é a alternativa que não explica hiponatremia de forma típica.

Resposta: Alternativa E