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Um médico especialista em doenças metabólicas raras está investigando um caso de um jovem adulto com episódios recorrentes de miopatia e intolerância ao exercício, além de acidose láctica após atividade física. Testes laboratoriais e biópsia muscular sugerem uma disfunção na cadeia transportadora de elétrons (CTE), com particular deficiência na utilização de oxigênio durante a fosforilação oxidativa. Análises genéticas indicam uma mutação específica afetando o gene que codifica uma subunidade do Complexo IV (citocromo c oxidase) da CTE. Diante desses achados, qual estratégia terapêutica experimental ofereceria o potencial mais promissor para aliviar os sintomas apresentados pelo paciente?

A

Suplementação oral com riboflavina para aumentar a eficiência de outros complexos da CTE.

B

Terapia genética visando substituir o gene mutante por uma cópia funcional.

C

Administração de um inibidor específico do Complexo I para diminuir a produção de espécies reativas de oxigênio (ROS).

D

Injeção intramuscular de succinato para contornar a deficiência do Complexo IV e promover a produção de ATP através do Complexo II.

E

Uso de uma dieta cetogênica para reduzir a dependência da fosforilação oxidativa para a produção de ATP.

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