Dica do autor: A regulação da osmolaridade plasmática e do volume corporal depende da ação integrada entre o hipotálamo (osmorregulação), a neuro-hipófise (secreção de ADH) e o rim (excreção ou retenção de água livre e eletrólitos). Em indivíduos hígidos, o ADH (hormônio antidiurético ou vasopressina) é secretado em resposta a aumentos da osmolaridade plasmática ou à hipovolemia. Ele atua nos túbulos coletores renais, promovendo a reabsorção de água livre, concentrando a urina e diluindo o plasma.

No entanto, quando há excesso de ingestão de água sem reposição adequada de eletrólitos, como em maratonistas amadores, o organismo responde inicialmente com supressão fisiológica do ADH, permitindo a excreção de urina diluída e prevenindo a hiponatremia. Contudo, se o volume de água ingerido ultrapassa a capacidade máxima de excreção renal de água livre (aproximadamente 15-20 L/dia em adultos saudáveis), mesmo com ADH suprimido, pode ocorrer hiponatremia dilucional grave, como no caso apresentado.

O paciente tem sódio sérico muito baixo (120 mEq/L), osmolaridade plasmática reduzida (255 mOsm/kg) e urina diluída (osmolaridade urinária de 110 mOsm/kg) com baixo sódio urinário (8 mEq/L) — conjunto típico de hiponatremia por polidipsia primária ou intoxicação hídrica, com supressão apropriada do ADH. Esse tipo de hiponatremia é frequentemente subestimado, mas pode evoluir com edema cerebral e convulsões, como ocorreu aqui, sendo um quadro potencialmente fatal.

Alternativa A: INCORRETA. A secreção inapropriada de ADH (SIADH) leva à concentração urinária inadequada, com osmolaridade urinária elevada (>100-300 mOsm/kg) mesmo em presença de hiponatremia. No entanto, o paciente apresenta urina diluída (110 mOsm/kg), o que indica supressão adequada do ADH, e não sua secreção inapropriada. Portanto, essa alternativa não condiz com os achados laboratoriais.

Alternativa C: INCORRETA. A ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) ocorre em hipovolemia ou hipotensão, o que não é o caso aqui, já que o paciente está normovolêmico e normotenso. Além disso, a reabsorção de sódio e água no túbulo proximal promove retensão, e não favorece excreção de urina diluída, como observado. Portanto, essa alternativa está inadequada para o contexto fisiológico apresentado.

Alternativa D: INCORRETA. A liberação de peptídeo natriurético atrial (ANP) aumenta em situações de hipervolemia, como na insuficiência cardíaca. Aqui, o paciente está normovolêmico, e não há evidência de natriurese significativa (sódio urinário está baixo). Além disso, ANP não causa perda de sódio isoladamente com urina diluída nesse grau. A descrição da alternativa é incompatível com o mecanismo dominante da hiponatremia observada.

Alternativa E: INCORRETA. A diabetes insipidus nefrogênica ocorre por resistência do túbulo coletor ao ADH, resultando em poliúria com urina diluída e sódio plasmático normal ou alto (por perda excessiva de água). Neste caso, o paciente tem hiponatremia significativa, e os túbulos estão respondendo adequadamente à supressão do ADH. Logo, não há disfunção tubular, e essa alternativa está errada.

Resposta: Alternativa B

Referências:

1. Adrogué HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med. 2000;342(21):1581-9.
2. Guyton AC, Hall JE. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2021.
3. Sterns RH. Disorders of plasma sodium — causes, consequences, and correction. N Engl J Med. 2015;372(1):55-65.