Dica do autor: Em pacientes com cetoacidose diabética, a deficiência de insulina impede a captação e o uso de glicose pelas células, o que induz o organismo a recorrer a fontes energéticas alternativas, como os ácidos graxos. O fígado intensifica a beta-oxidação, gerando corpos cetônicos em excesso (ácido acetoacético e β-hidroxibutirato), que acidificam o plasma e provocam acidose metabólica com ânion gap elevado. É um quadro potencialmente grave que exige reconhecimento e intervenção precoce.

Alternativa A: INCORRETA. A glicogenólise pode ocorrer, mas é rapidamente esgotada. A acidose aqui não é láctica, e sim cetótica, com predomínio de corpos cetônicos como ácidos orgânicos.

Alternativa B: INCORRETA. A utilização periférica da glicose está prejudicada, mas a acidose respiratória não é característica da cetoacidose; o padrão é compensação respiratória por hiperventilação (respiração de Kussmaul).

Alternativa C: INCORRETA. A acidose por intoxicação nitrogenada está associada a insuficiência hepática grave ou erros inatos do metabolismo. Não é o mecanismo central aqui.

Alternativa D: CORRETA. A deficiência de insulina leva à aumento da lipólise, com liberação de ácidos graxos livres. O fígado os converte, via beta-oxidação mitocondrial, em corpos cetônicos. O acúmulo desses ácidos orgânicos gera a acidose metabólica característica da cetoacidose diabética.

Alternativa E: INCORRETA. A via do sorbitol está envolvida em complicações microvasculares crônicas, como catarata e neuropatia, mas não é causa direta de acidose metabólica aguda.

Resposta correta: Alternativa D

Referências:

• Guyton AC, Hall JE. Tratado de Fisiologia Médica. 13ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2017.
• Stryer L, Berg JM, Tymoczko JL. Biochemistry. 7th ed. New York: W.H. Freeman and Company; 2012.
• Nelson DL, Cox MM. Lehninger Principles of Biochemistry. 7th ed. New York: W.H. Freeman and Company; 2017.