Dica do autor: O quadro clínico descrito é clássico de infecção recorrente pelo vírus Herpes simplex (HSV), provavelmente do tipo 1 (HSV-1), que costuma se manifestar com lesões vesiculosas agrupadas na região perioral, geralmente associadas a fatores desencadeantes como estresse, febre ou exposição solar. O ponto central dessa questão é entender o conceito de latência viral, especialmente em vírus neurotrópicos como o HSV. Após a infecção primária, o HSV se desloca por transporte retrógrado até os gânglios sensitivos (como o gânglio trigeminal), onde entra em um estado de latência, sem produção de partículas virais completas. Durante essa fase, apenas certos genes virais são expressos, como os transcritos LATs (Latency-Associated Transcripts), que têm papel fundamental na manutenção da latência ao suprimir a expressão dos genes líticos. Quando há algum fator desencadeante, o vírus pode ser reativado, migrar ao longo do axônio e causar novamente a manifestação clínica.

Alternativa A: INCORRETA. O HSV não permanece latente nos queratinócitos, e sim nos neurônios sensitivos. Além disso, embora o calor possa ser um fator desencadeante da reativação, ele não é o mecanismo fisiopatológico principal da latência viral.

Alternativa B: INCORRETA. Durante a latência, não há expressão contínua de genes estruturais do vírus. Pelo contrário, a transcrição de genes líticos e estruturais está suprimida, sendo expressos apenas os transcritos da latência. Além disso, o material genético viral não fica no citoplasma, mas no núcleo dos neurônios.

Alternativa C: CORRETA. Essa é a descrição exata do mecanismo de latência do HSV: o vírus permanece nos neurônios sensitivos, com expressão restrita de transcritos associados à latência (LATs), que inibem a expressão dos genes envolvidos na replicação viral ativa (fase lítica). Esse processo permite que o vírus se mantenha “silencioso” no organismo por tempo indeterminado.

Alternativa D: INCORRETA. A reativação do HSV não está associada à replicação contínua nos tecidos epiteliais, nem o controle é feito principalmente por células NK ou IgA secretora. O vírus entra em latência nos neurônios, e a reativação se dá a partir deles, com novo acometimento do epitélio.

Alternativa E: INCORRETA. Essa descrição se refere à infecção crônica pelo vírus da hepatite C, que utiliza proteínas não estruturais para escapar da resposta imune. Não tem relação com o mecanismo do HSV ou da latência nos neurônios.

Referências:

• Murray, P. R., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2020). Microbiologia Médica. 9ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier.

• Jawetz, Melnick & Adelberg’s Medical Microbiology. 28ª ed. McGraw-Hill Education, 2021.

• Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2020). Robbins & Cotran - Patologia: Bases Patológicas das Doenças. 10ª ed. Elsevier.

• Whitley, R. J., & Roizman, B. (2001). Herpes simplex viruses. In: Fields Virology, 4th ed. Lippincott Williams & Wilkins.