Dica do Autor: A toxina botulínica é usada no tratamento de bexiga hiperativa refratária quando os medicamentos antimuscarínicos e beta-3 agonistas não produzem resultados satisfatórios. Ela age bloqueando a liberação de acetilcolina nas terminações nervosas, prevenindo a contração do músculo detrusor e diminuindo a hiperatividade da bexiga. Esse efeito relaxante reduz a frequência das contrações involuntárias, proporcionando alívio dos sintomas de urgência e incontinência. A toxina botulínica é uma intervenção minimamente invasiva e reversível, mas pode requerer reaplicações após alguns meses, já que seus efeitos são temporários. Alternativa A: INCORRETA. A toxina botulínica não estimula os receptores muscarínicos; ao contrário, ela impede a liberação de acetilcolina, o que reduz a contração muscular do detrusor. Alternativa B: CORRETA. O principal mecanismo de ação da toxina botulínica na bexiga hiperativa é o bloqueio da liberação de acetilcolina nas terminações nervosas. Isso impede a contração involuntária do músculo detrusor, aliviando os sintomas de urgência. Alternativa C: INCORRETA. A toxina botulínica não afeta diretamente o esfíncter uretral externo; seu efeito principal é no músculo detrusor, relaxando-o e reduzindo a atividade hiperativa da bexiga. Alternativa D: INCORRETA. Embora o relaxamento do detrusor possa reduzir a pressão intravesical, a toxina botulínica não atua nos receptores beta-3. Essa ação é específica de medicamentos como a mirabegrona. Alternativa E: INCORRETA. A toxina botulínica não modula diretamente os receptores alfa no colo vesical, mas age predominantemente no músculo detrusor, inibindo sua contração através do bloqueio da acetilcolina. Resposta: Alternativa B. Referência: Smith’s General Urology, 18ª edição, Capítulo 14; Bexiga Hiperativa.pdf (pág. 6) (Bexiga Hiperativa).