Dica do autor: A digoxina é um glicosídeo cardíaco que atua inibindo a Na⁺/K⁺-ATPase na membrana das células miocárdicas, incluindo as fibras de Purkinje. Essa inibição leva a um aumento da concentração intracelular de sódio (Na⁺). Com isso, ocorre uma redução da atividade do trocador Na⁺/Ca²⁺, que normalmente extrude Ca²⁺ para o meio extracelular em troca da entrada de Na⁺. Como resultado, há acúmulo de cálcio intracelular, o que potencializa a contratilidade miocárdica (efeito inotrópico positivo). Entretanto, o aumento excessivo de cálcio e de sódio dentro da célula também aumenta a excitabilidade das fibras cardíacas e pode desencadear pós-potenciais tardios e arritmias ventriculares, como as extrassístoles observadas no ECG do paciente. Além disso, os sintomas de náuseas, alterações visuais (xantopsia) e palpitações são clássicos de intoxicação digitálica.

Alternativa A: INCORRETA. A digoxina inibe, e não aumenta, a atividade da Na⁺/K⁺-ATPase. Além disso, essa inibição não leva à hiperpolarização, mas sim a maior excitabilidade, facilitando arritmias.

Alternativa B: INCORRETA. A fase 3 do potencial de ação cardíaco envolve efluxo de K⁺, mas a digoxina não atua aumentando esse efluxo, e o conceito de condução retrógrada no feixe de His não se aplica diretamente ao mecanismo principal das extrassístoles provocadas por digitálicos.

Alternativa C: INCORRETA. Embora o cálcio intracelular aumente com digoxina, isso não ocorre por ativação dos canais tipo L, e sim secundariamente à inibição do trocador Na⁺/Ca²⁺. A fase 2 pode até ser potencializada, mas não é o evento central descrito.

Alternativa D: CORRETA. A inibição da Na⁺/K⁺-ATPase pela digoxina leva ao acúmulo de Na⁺ intracelular, o que inibe o trocador Na⁺/Ca²⁺, promovendo retenção de Ca²⁺ intracelular. Esse mecanismo aumenta a excitabilidade das fibras, especialmente as de Purkinje, predispondo a arritmias ventriculares, como as extrassístoles observadas no ECG.

Alternativa E: INCORRETA. A digoxina não modula diretamente os canais de sódio voltagem-dependentes, e a despolarização não é prejudicada por esse mecanismo. O problema é o aumento da excitabilidade e dos pós-potenciais.

Resposta correta: Alternativa D

Referências:

• Katzung, BG et al. Farmacologia Básica e Clínica. 15ª ed. McGraw Hill, 2021.
• Guyton & Hall. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Elsevier, 2021.
• Braunwald, E. Tratado de Doenças Cardiovasculares. 11ª ed. Elsevier, 2019.