Dica do autor: A hiperplasia prostática benigna (HPB) é uma condição extremamente comum em homens idosos, caracterizada por um aumento não neoplásico do volume da próstata. 

Fonte: Didin Muh Hasyir/shutterstock.com

A imagem histológica mostra proliferação das glândulas prostáticas e do estroma fibromuscular, com presença de células glandulares bem diferenciadas, sem atipias significativas, e aumento do número de células epiteliais e estromais, o que traduz o padrão clássico da HPB. Essa condição é desencadeada principalmente por estímulos hormonais, especialmente pela dihidrotestosterona (DHT), um metabólito ativo da testosterona convertido pela enzima 5-alfa-redutase nas células estromais. A DHT atua de forma parácrina sobre os receptores androgênicos das células epiteliais e estromais, promovendo aumento da proliferação e diminuição da apoptose. Assim, trata-se de um claro exemplo de hiperplasia adaptativa, e não de hipertrofia ou neoplasia, pois envolve multiplicação celular em resposta a estímulo hormonal contínuo.

Alternativa A: INCORRETA. A HPB não é causada por atrofia epitelial; pelo contrário, há aumento do número de células. A atrofia está mais relacionada à deficiência androgênica ou desuso, o que não é o caso da HPB.

Alternativa B: CORRETA. Essa é a explicação exata para a HPB: ocorre proliferação celular dependente de estímulo hormonal, sobretudo pela dihidrotestosterona agindo sobre estroma e epitélio glandular, levando à formação de nódulos hiperplásicos que podem obstruir a uretra.

Alternativa C: INCORRETA. A metaplasia epitelial não é característica da HPB. Essa transformação é observada em tecidos submetidos a irritação crônica (ex: trato respiratório em tabagistas), mas não na próstata.

Alternativa D: INCORRETA. Embora o músculo liso da cápsula prostática participe da resistência uretral, o mecanismo principal da HPB é hiperplasia, e não hipertrofia miocelular.

Alternativa E: INCORRETA. Não ocorre substituição por tecido conjuntivo fibroso, como se vê em processos cicatriciais ou crônicos inflamatórios. Na HPB, o tecido glandular está preservado e aumentado.

Resposta: Alternativa B

Referências:

• Robbins & Cotran – Patologia: Bases Patológicas das Doenças. 10ª ed. Elsevier, 2021.
• Kumar, Abbas, Aster. Robbins Basic Pathology. 10ª ed. Elsevier, 2018.
• McNeal JE. Origin and evolution of benign prostatic enlargement. Invest Urol. 1978.