Dica do autor: O caso descrito é um exemplo clássico de hipersensibilidade tipo II, também chamada de citotóxica, que ocorre quando anticorpos IgG ou IgM se ligam a antígenos presentes na superfície de células do próprio organismo, marcando-as para destruição. No contexto clínico, o uso de fármacos como a quinidina pode atuar como hapteno, ligando-se à membrana dos eritrócitos e modificando seus antígenos, tornando-os “estranhos” ao sistema imune.

A partir disso, o organismo passa a produzir anticorpos IgG específicos que se ligam a essas células, desencadeando duas vias principais de destruição celular: ativação do sistema complemento, promovendo lise direta, e fagocitose mediada por macrófagos e neutrófilos, via receptores Fc.

Esse mecanismo é corroborado pelos achados de esferócitos no esfregaço sanguíneo (indício de hemólise extravascular) e teste de Coombs direto positivo, que detecta a presença de anticorpos ligados à superfície dos eritrócitos. Uma condição classicamente relacionada a esse tipo de reação é a anemia hemolítica autoimune induzida por drogas, como neste caso.

Alternativa A: INCORRETA. Linfócitos T CD8+ são envolvidos em respostas citotóxicas mediadas por células, típicas da hipersensibilidade tipo IV, e não da tipo II. Além disso, dermatite de contato é um exemplo clássico de hipersensibilidade tipo IV (tardia), e não citotóxica.

Alternativa B: INCORRETA. A formação de imunocomplexos circulantes, com subsequente ativação do complemento e deposição tecidual, caracteriza a hipersensibilidade tipo III, não a tipo II. Esse é o mecanismo típico de doenças como o lúpus eritematoso sistêmico e a glomerulonefrite pós-estreptocócica.

Alternativa D: INCORRETA. A hipersensibilidade tipo I, como as reações anafiláticas, é mediada por IgE, com ativação de mastócitos e liberação de histamina. Esse mecanismo não está envolvido nas anemias hemolíticas por anticorpos — portanto, não se aplica ao caso clínico apresentado.

Alternativa E: INCORRETA. A hipersensibilidade tipo IV é mediada por linfócitos T CD4+ (subtipo Th1) e ocorre de forma tardia (após 48–72h). Está envolvida em doenças como tuberculose latente, dermatite de contato e rejeição de transplantes, mas não na destruição eritrocitária mediada por anticorpos, como é o caso aqui.

Resposta: Alternativa C

Referências:

1. Abbas AK, Lichtman AH, Pillai S. Imunologia celular e molecular. 10ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2021.
2. Murphy K, Weaver C. Janeway Imunobiologia. 9ª ed. Porto Alegre: Artmed; 2018.
3. Barros MM, et al. Anemia hemolítica autoimune: revisão de mecanismos e diagnóstico laboratorial. Rev Bras Hematol Hemoter. 2010;32(4):304–10.