Dica do autor: A acidose metabólica é uma condição caracterizada por uma redução primária do bicarbonato plasmático (HCO₃⁻), resultando em queda do pH sanguíneo. No caso apresentado, o paciente com diabetes tipo 1 e abandono da insulinoterapia evolui com cetoacidose diabética, uma forma clássica de acidose metabólica com anion gap aumentado, causada pelo acúmulo de corpos cetônicos (ácido acetoacético e β-hidroxibutírico).

Diante de um estado ácido como esse, o organismo recorre a três linhas principais de compensação:

1. Buffer extracelular imediato, como o bicarbonato e proteínas plasmáticas.
2. Compensação respiratória, com aumento da ventilação alveolar (hiperventilação), reduzindo a PaCO₂ (como observado na gasometria do caso).
3. Compensação renal, que é mais lenta, mas crucial, pois envolve excreção de íons hidrogênio (H⁺) e regeneração de bicarbonato.
   
   

No túbulo renal, a resposta adaptativa é complexa:

• O túbulo proximal aumenta a produção e secreção de amônia (NH₃), que se liga ao H⁺ formando íon amônio (NH₄⁺), permitindo a excreção ácida sem acidificar demais a urina.
• Além disso, há aumento na excreção de H⁺ tamponado por fosfato (H₂PO₄⁻).
• No túbulo distal, as células intercaladas tipo A do ducto coletor secretam ativamente H⁺ via ATPase-H⁺ e transportadores H⁺/K⁺, ao mesmo tempo que reabsorvem HCO₃⁻.
  
  

Fonte: Adaptado de stockshoppe/Shutterstock

Assim, o rim responde de forma eficaz à acidose promovendo excreção de ácido e regeneração de bicarbonato, com destaque para a excreção de H⁺ como NH₄⁺ e H₂PO₄⁻, os principais mecanismos tamponantes urinários.

Alternativa A: CORRETA. Na acidose metabólica, como ocorre na cetoacidose diabética, os rins respondem tentando restaurar o equilíbrio do pH. Para isso, aumentam a secreção de íons H⁺ e a reabsorção de bicarbonato (HCO₃⁻). Além disso, a urina elimina amônia (NH₄⁺) e fosfato, que ajudam a tamponar o excesso de ácido. Esse é o mecanismo renal compensatório típico nessa situação.

Alternativa B: INCORRETA. A alça de Henle não é o principal local envolvido na compensação da acidose metabólica. Além disso, a inibição da anidrase carbônica no túbulo proximal reduziria a reabsorção de bicarbonato, o que prejudicaria a compensação, em vez de contribuir para ela. Pelo contrário, na acidose, espera-se aumento da atividade da anidrase carbônica, facilitando a reabsorção de HCO₃⁻.

Alternativa C: INCORRETA. Em situações de acidose metabólica, ocorre o oposto do que é descrito aqui: há ativação (e não inibição) das células intercaladas tipo A no ducto coletor, que são especializadas na secreção de H⁺. A inibição dessas células levaria à retenção de ácido, agravando o distúrbio ácido-base.

Alternativa D: INCORRETA. A síntese de amônia tubular é estimulada e não suprimida em situações de acidose. A amônia é um mecanismo-chave de tamponamento urinário, permitindo a excreção de grandes quantidades de H⁺ sem acidificar a urina excessivamente. Portanto, essa alternativa contradiz um dos principais mecanismos adaptativos do rim.

Alternativa E: INCORRETA. A mácula densa atua na regulação da TFG via sistema túbulo-glomerular, mas não tem papel direto na reabsorção de bicarbonato ou na regulação do pH urinário. A reabsorção de HCO₃⁻ ocorre principalmente no túbulo proximal, não na mácula densa.

Resposta: Alternativa A

Referências:

1. Guyton AC, Hall JE. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2021.
2. Boron WF, Boulpaep EL. Fisiologia Médica. 3ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2018.
3. Rose BD, Post TW. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders. 5th ed. McGraw-Hill; 2001.