Alternativa A — Incorreta.

A hipóxia intermitente produz o efeito oposto: aumenta a atividade simpática, favorece vasoconstrição, estresse oxidativo e inflamação vascular, contribuindo para a progressão da doença aterosclerótica.

Alternativa B — Correta.

A AOS participa ativamente da fisiopatologia da doença arterial coronariana. Os ciclos repetidos de hipóxia e reoxigenação desencadeiam estresse oxidativo, ativação do sistema nervoso simpático, inflamação sistêmica, disfunção endotelial e aumento da expressão de moléculas pró-inflamatórias e pró-trombóticas. Esses mecanismos favorecem a formação, progressão e instabilização das placas ateroscleróticas, aumentando o risco de isquemia miocárdica e eventos coronarianos. Esse conceito é um dos principais objetivos da aula.

Alternativa C — Incorreta.

Embora diabetes e hipertensão potencializem o risco cardiovascular, a AOS constitui fator de risco independente para doença arterial coronariana, principalmente quando moderada ou grave.

Alternativa D — Incorreta.

A obesidade é um importante fator de risco compartilhado, porém não explica isoladamente a associação entre AOS e DAC. A hipóxia intermitente representa o principal elo fisiopatológico entre ambas as condições.

Alternativa E — Incorreta.

A AOS exerce múltiplos efeitos cardiovasculares além das alterações da frequência cardíaca, incluindo inflamação vascular, ativação neuro-hormonal e progressão da aterosclerose.

Referências:

• Marin JM, et al. Long-term cardiovascular outcomes in men with obstructive sleep apnoea-hypopnoea with or without treatment with CPAP. Lancet. 2005.
• Javaheri S, et al. Sleep Apnea: Types, Mechanisms and Clinical Cardiovascular Consequences. JACC. 2017.
• Geovanini GR, et al. Association between obstructive sleep apnea and circulating biomarkers of coronary plaque instability. International Journal of Cardiology. 2018.
• Conteúdo da aula "Apneia Obstrutiva do Sono e Doença Arterial Coronariana: uma conexão além de sintomas".

Subtópicos para revisão:

1. Hipóxia intermitente e estresse oxidativo.
2. Inflamação vascular e instabilidade da placa aterosclerótica.
3. Papel da AOS como fator de risco independente para doença arterial coronariana.

Gabarito: Alternativa B.