Dica do autor: O Dextran 70 é uma substância polissacarídica de alto peso molecular, utilizada como expansor de volume plasmático e também por seus efeitos antitrombóticos e antiplaquetários. Seu uso em contexto hospitalar, especialmente no perioperatório de cirurgias ortopédicas, visa reduzir o risco de eventos tromboembólicos venosos, como a trombose venosa profunda (TVP) e o tromboembolismo pulmonar (TEP). O principal mecanismo de ação do Dextran 70 envolve a redução da adesividade das plaquetas ao endotélio vascular e entre si, interferindo diretamente na formação do trombo. Além disso, essa substância reduz a viscosidade sanguínea, facilitando o fluxo e diminuindo a chance de estase — um dos componentes clássicos da tríade de Virchow. Importante destacar que, diferentemente dos anticoagulantes clássicos, como heparinas e antagonistas da vitamina K, o Dextran 70 não atua sobre a cascata de coagulação, mas sim modulando a hemostasia primária, de maneira indireta.

Alternativa A: INCORRETA. A inibição da COX-1 é o mecanismo de ação do ácido acetilsalicílico (AAS), que atua inibindo a síntese de tromboxano A2, um potente agregante plaquetário. O Dextran 70 não atua sobre a enzima ciclooxigenase, portanto esta alternativa está incorreta.

Alternativa B: INCORRETA. A inibição da fosfodiesterase (PDE) é o mecanismo de ação de fármacos como o cilostazol e o dipiridamol, que aumentam os níveis de AMPc intracelular, levando à inibição da agregação plaquetária. O Dextran 70 não exerce efeito sobre a fosfodiesterase, sendo seu mecanismo distinto, baseado em efeitos físicos e de interação com proteínas plasmáticas.

Alternativa C: INCORRETA. A glicoproteína IIb/IIIa é o receptor plaquetário terminal envolvido na agregação plaquetária. Fármacos que inibem diretamente esse receptor, como abciximabe, têm uso específico em contextos de síndrome coronariana aguda. O Dextran 70 não bloqueia diretamente esse receptor, embora seus efeitos sobre a adesividade plaquetária reduzam indiretamente sua ativação.

Alternativa D: INCORRETA. A trombina (fator IIa) é um componente fundamental da cascata de coagulação, sendo alvo de anticoagulantes diretos, como a dabigatrana, e indiretos, como a heparina. O Dextran 70 não interfere diretamente na trombina, e sim na hemostasia primária, atuando na agregação plaquetária e no fluxo sanguíneo.

Alternativa E: CORRETA. O Dextran 70 atua principalmente promovendo a redução da adesividade plaquetária, tanto entre as plaquetas quanto entre plaquetas e endotélio, dificultando a formação de trombos. Ele também altera as propriedades reológicas do sangue, reduzindo sua viscosidade e melhorando o fluxo. Essas ações combinadas reduzem a formação de trombos venosos, justificando seu uso profilático em situações de risco aumentado de trombose, como em cirurgias ortopédicas.

Resposta correta: Alternativa E

Referências:

•         Katzung BG, Trevor AJ. Farmacologia Básica e Clínica — 15ª edição. AMGH, 2022.
•         Rang HP, Dale MM, Ritter JM, Flower RJ, Henderson G. Farmacologia — 9ª edição. Elsevier Brasil, 2020.
•         Hirsh J, Guyatt G, et al. Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest. 2012.
•         UpToDate. Dextran: Drug information.