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Um homem de 45 anos, previamente saudável, é encaminhado à pneumologia após queixas progressivas de dispneia aos esforços, tosse seca e fadiga crônica. Exames laboratoriais mostram níveis elevados de enzima conversora de angiotensina (ECA) e hipercalcemia. A tomografia computadorizada revela fibrose pulmonar peribrônquica e linfadenopatia hilar bilateral. A biópsia pulmonar demonstra granulomas epitelioides não caseosos múltiplos. A espirometria evidencia padrão ventilatório restritivo com queda da capacidade pulmonar total (CPT). Considerando a fisiopatologia da inflamação granulomatosa, qual é o mecanismo mais provável pelo qual os granulomas estão comprometendo a função pulmonar neste paciente?

A

Infiltração parenquimatosa por granulomas com destruição alveolar e fibrose, reduzindo a complacência e a capacidade ventilatória.

B

Produção de colágeno pelos fibroblastos ativados inibindo o surfactante pulmonar, causando broncoespasmo e padrão obstrutivo.

C

Deposição de granulomas com necrose caseosa e destruição de septos alveolares, gerando enfisema com hiperinsuflação.

D

Formação de granulomas estrelados com eosinófilos centrais, levando à obstrução dos linfáticos torácicos e hipertensão pulmonar.

E

Acúmulo de granulomas na pleura parietal com formação de derrames exsudativos bilaterais, reduzindo a expansão diafragmática.

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