Dica do autor: A anosmia pós-traumática é uma complicação relativamente comum de traumatismos cranianos, mesmo leves. O olfato depende de uma via neurossensorial bastante delicada: os neurônios olfatórios bipolares situados no epitélio olfatório estendem seus axônios através da lâmina cribriforme do osso etmóide para alcançar os glomérulos olfatórios no bulbo olfatório. Devido à sua localização anatômica, esses axônios são altamente suscetíveis a cisalhamento durante traumas cranianos com desaceleração súbita ou movimentações de chicote cervical. A lesão ocorre, portanto, frequentemente na região em que os axônios atravessam a base do crânio, resultando em interrupção do estímulo olfativo, mesmo na ausência de lesão visível ao exame nasal. O paladar básico (doce, salgado, azedo, amargo e umami) geralmente permanece intacto, pois é transmitido por vias gustativas específicas (pares VII, IX e X), mas a percepção de sabores complexos e aroma dos alimentos — que depende do olfato retronasal — é severamente reduzida, o que explica a perda de prazer ao comer. Assim, o quadro clínico descrito é altamente sugestivo de anosmia por lesão axonal pós-traumática.

Alternativa A: INCORRETA. Os glomérulos olfatórios são estruturas localizadas no bulbo olfatório, onde ocorre a sinapse entre os axônios dos neurônios olfatórios e os dendritos das células mitrais. Embora sejam parte da via olfatória, essas estruturas ficam protegidas dentro do crânio, e não são o ponto mais vulnerável em traumas leves. A principal lesão nesse tipo de caso ocorre antes da sinapse, ao nível dos axônios que atravessam a lâmina cribriforme.

Alternativa B: CORRETA. Essa é a explicação mais plausível e fisiologicamente correta para a anosmia pós-traumática. Os axônios dos neurônios sensoriais olfatórios atravessam a lâmina cribriforme, uma estrutura óssea perfurada e bastante delicada. Em traumas cranianos, mesmo leves, movimentos bruscos podem causar cisalhamento desses axônios, levando à perda abrupta da capacidade de sentir odores. Esse é um mecanismo clássico descrito nos casos de anosmia pós-traumática, e justifica perfeitamente o quadro clínico apresentado.

Alternativa C: INCORRETA. A mucosa respiratória cobre a maior parte da cavidade nasal, mas não é a principal responsável pela detecção de odores — essa função cabe ao epitélio olfatório, que está restrito ao teto da cavidade nasal. Além disso, não há evidência de lesão ou alteração estrutural nasal no exame físico, o que torna improvável que esse seja o fator responsável pela anosmia.

Alternativa D: INCORRETA. As células de sustentação (ou células de suporte) do epitélio olfatório têm sim papel na homeostase e na defesa imunológica local, mas sua degeneração não costuma ocorrer de forma súbita após trauma. Além disso, essa hipótese não explica a perda completa de olfato em um paciente com exame nasal normal e história sugestiva de dano neurossensorial.

Alternativa E: INCORRETA. A hipoperfusão do córtex olfatório primário poderia, teoricamente, afetar a percepção consciente dos odores, mas essa condição seria transitória e geralmente associada a quadros neurológicos mais graves, como AVCs ou estados hipóxicos. Em um paciente estável, lúcido e com apenas um trauma leve, essa explicação é inadequada para justificar anosmia persistente.

Resposta correta: Alternativa B

Referências:

• Guyton & Hall. Tratado de Fisiologia Médica, 14ª edição.

• Blumenfeld H. Neuroanatomia através de Casos Clínicos, 2ª edição.

• Bear MF, Connors BW, Paradiso MA. Neurociências: Desvendando o Sistema Nervoso, 5ª edição.

• Hummel T et al. Position paper on olfactory dysfunction, Rhinology, 2017.