Dica do autor: O caso clínico apresentado é típico de uma infecção de pele e partes moles causada por Staphylococcus aureus, evidenciado pela presença de cocos gram-positivos em aglomerados, catalase e coagulase positivos. A dica-chave do enunciado é a resistência à meticilina, o que nos leva diretamente ao temido MRSA (Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus). O principal mecanismo de resistência à meticilina nesses microrganismos não envolve produção de betalactamase, mas sim alteração da proteína alvo dos beta-lactâmicos, por meio da expressão de uma nova PBP (penicillin-binding protein) com baixa afinidade por esses antibióticos: a PBP2a, codificada pelo gene mecA. Essa modificação impede a ação dos beta-lactâmicos, mesmo que estes não sejam degradados por enzimas. Trata-se de um mecanismo de resistência cromossômico e altamente relevante na prática clínica.

Alternativa A: INCORRETA. Embora o Staphylococcus aureus possa produzir betalactamases, esse mecanismo não explica a resistência à meticilina. As betalactamases comuns atuam sobre penicilinas sensíveis, mas a meticilina foi justamente criada para resistir à ação dessas enzimas. Portanto, a produção de betalactamase plasmidial não é o mecanismo principal envolvido na resistência aos beta-lactâmicos em cepas de MRSA.

Alternativa B: CORRETA. Essa alternativa descreve com precisão o mecanismo responsável pela resistência do MRSA à meticilina. O gene mecA, adquirido por elementos genéticos móveis (como o SCCmec), codifica a PBP2a, uma proteína de ligação à penicilina com baixa afinidade por antibióticos beta-lactâmicos. Isso permite que o S. aureus continue sintetizando sua parede celular mesmo na presença desses antibióticos, tornando-os ineficazes. É o mecanismo clássico e bem documentado do MRSA.

Alternativa C: INCORRETA. A bomba de efluxo NorA realmente existe em Staphylococcus aureus e está associada à resistência a antibióticos como quinolonas (ex: norfloxacino), mas não é o mecanismo envolvido na resistência à meticilina. Logo, essa alternativa foge do foco do enunciado e do tipo específico de antibiótico mencionado (beta-lactâmico).

Alternativa D: INCORRETA. O espessamento da parede celular é um mecanismo relacionado à resistência à vancomicina, especialmente em cepas de S. aureus com fenótipo VISA (Vancomycin-Intermediate S. aureus). No entanto, essa não é a causa da resistência à meticilina, que é o foco da questão. Além disso, a vancomicina nem sequer é mencionada no caso clínico como antibiótico testado.

Alternativa E: INCORRETA. A substituição de LPS por ácido teicoico não é um mecanismo conhecido de resistência antibiótica em Staphylococcus aureus. Além disso, o LPS é um componente da parede de bactérias gram-negativas, enquanto o ácido teicoico é próprio de gram-positivos — mas não há substituição entre eles. Essa alternativa apresenta um conceito incorreto e biologicamente implausível.

Resposta: Alternativa B

Referências:

1. Murray, P. R., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2021). Microbiologia Médica. 10ª edição. Elsevier.
2. Mandell, G. L., Bennett, J. E., & Dolin, R. (2019). Mandell, Douglas e Bennett: Princípios e Prática de Doenças Infecciosas. 9ª edição. Elsevier.
3. Ministério da Saúde (Brasil). Agência Nacional de Vigilância Sanitária – ANVISA. Diretrizes para prevenção e controle da resistência bacteriana em serviços de saúde. Brasília, 2022.