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Mutações no gene que codifica o colágeno tipo I, levando ao excesso de formação óssea
Atividade osteoclástica reduzida, promovendo acúmulo de matriz óssea em tecidos não esqueléticos
Trauma muscular severo com inflamação subsequente e diferenciação de células mesenquimais em osteoblastos
Deficiência de fosfatase alcalina, resultando na falha de mineralização e no depósito de tecido fibroso ao invés de osso
Hipervitaminose D, resultando na deposição descontrolada de cálcio em tecidos moles