Dica do autor: A succinilcolina é um bloqueador neuromuscular despolarizante, amplamente utilizado na sequência rápida de intubação por sua ação extremamente rápida e de curta duração. Ela age diretamente sobre os receptores nicotínicos da acetilcolina localizados na placa motora, mais especificamente na junção neuromuscular. Esses receptores são canais iônicos controlados por ligante, ou seja, são ativados quando se ligam à acetilcolina (ou a um agonista como a succinilcolina), permitindo a entrada de íons sódio (Na⁺) na célula muscular, o que despolariza a membrana pós-sináptica. No caso da succinilcolina, a despolarização é sustentada, impedindo a repolarização necessária para novas contrações musculares, o que leva à paralisia flácida após as fasciculações iniciais. Entender o funcionamento desse receptor é crucial para compreender não apenas a ação dos bloqueadores neuromusculares, mas também os efeitos adversos e contraindicações associados ao seu uso, como em pacientes com risco de hipercalemia.

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Alternativa A: INCORRETA. Os receptores metabotrópicos acoplados à proteína Gq estão envolvidos na ativação da fosfolipase C e no aumento do cálcio intracelular, como ocorre nos receptores muscarínicos M1, M3 e M5. No entanto, o receptor nicotínico é ionotrópico, não metabotrópico, o que torna essa alternativa incompatível com o mecanismo descrito.

Alternativa B: CORRETA. Os receptores nicotínicos da junção neuromuscular são canais iônicos controlados por ligante. Quando ativados por acetilcolina (ou por succinilcolina), permitem a entrada rápida de íons sódio, levando à despolarização da membrana pós-sináptica e à geração de um potencial de ação muscular. Esse é o mecanismo farmacodinâmico fundamental tanto da contração muscular fisiológica quanto da ação inicial da succinilcolina.

Alternativa C: INCORRETA. Essa descrição corresponde ao transportador vesicular de acetilcolina (VAChT) ou à recaptação, mas não se refere ao receptor nicotínico, que não atua como transportador ativo. O receptor nicotínico não regula a concentração sináptica de acetilcolina, mas sim responde à sua presença na fenda sináptica.

Alternativa D: INCORRETA. A descrição corresponde a receptores acoplados à proteína Gi, como alguns receptores adrenérgicos alfa-2 e muscarínicos M2, que inibem a adenilato ciclase e reduzem os níveis de AMPc intracelular. Os receptores nicotínicos não são acoplados a proteínas G, sendo canais iônicos de resposta rápida. Logo, essa alternativa não descreve corretamente o receptor em questão.

Alternativa E: INCORRETA. Essa é a descrição da acetilcolinesterase, enzima presente na fenda sináptica que degrada a acetilcolina e não é um receptor, mas sim um regulador da duração da ação do neurotransmissor. O receptor nicotínico, por outro lado, é uma estrutura receptora de sinal, e não catalítica.

Resposta: Alternativa B.

Referências:
GOODMAN, Louis Sanford; GILMAN, Alfred et al. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman. 13. ed. Rio de Janeiro: AMGH, 2023.
HILAL-DANDAN, Randa; BRUNTON, Laurence L. Manual de farmacologia e terapêutica de Goodman & Gilman. 2. ed. Porto Alegre: AMGH, 2023.
RANG, H. P. et al. Farmacologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.
KATZUNG, Bertram G. Farmacologia básica e clínica. 15. ed. Porto Alegre: AMGH, 2021.