Dica do autor: A Escherichia coli (E. coli) é uma bactéria gram-negativa em forma de bastonete, com presença de flagelos peritríquios que conferem mobilidade, como ilustrado na imagem anexada. Apresenta estrutura típica das gram-negativas: membrana externa rica em lipopolissacarídeo (LPS), espaço periplásmico, membrana plasmática, ribossomos e material genético em forma de DNA circular.

Apesar de ser conhecida como habitante natural da microbiota intestinal humana, a E. coli também coloniza outras regiões do corpo, como a microbiota uretral masculina e a região externa da vagina, devido à proximidade anatômica com o trato gastrointestinal. Nessas regiões, sua presença é geralmente comensal e fisiológica. No entanto, quando ocorre desequilíbrio na microbiota (disbiose), essa mesma bactéria pode migrar ou se multiplicar de forma patogênica, levando, por exemplo, a infecções do trato urinário (ITU) — especialmente causadas pelas cepas uropatogênicas (UPEC).

Além da E. coli entero-hemorrágica (EHEC) — que causa formas graves de colite — existem outros patotipos de E. coli, como:

●     ETEC (enterotoxigênica): associada à diarreia do viajante;

●     EPEC (enteropatogênica): comum em crianças;

●     EIEC (enteroinvasiva): semelhante à shigelose;

●     EAEC (enteroagregativa): ligada à diarreia persistente;

●     UPEC (uropatogênica): principal agente de ITU.

No caso da EHEC, o fator de virulência mais crítico é a toxina Shiga (Stx), que inibe a síntese proteica nas células endoteliais, causando lesão vascular, inflamação intestinal grave (colite hemorrágica) e, em casos mais severos, a síndrome hemolítico-urêmica (SHU) — quadro clínico que envolve anemia hemolítica microangiopática, plaquetopenia e insuficiência renal aguda. A cepa mais conhecida é a E. coli O157:H7.

Um ponto relevante é que a presença de cepas não patogênicas de E. coli na microbiota intestinal atua de forma protetora, exercendo antagonismo microbiano, ou seja, competem por nutrientes e espaço, inibindo a proliferação de microrganismos patogênicos. Esse é um dos pilares da resistência à colonização, conforme destacado no conteúdo sobre microbiota humana.

Alternativa A: INCORRETA. A fermentação de lactulose e produção de gás hidrogênio são atividades metabólicas não relacionadas à patogenicidade grave, e não causam constipação nem disbiose de forma direta.

Alternativa B: INCORRETA. A enterotoxina termoestável (ST) é característica da E. coli enterotoxigênica (ETEC), associada à diarreia aquosa, sem envolvimento com colite hemorrágica ou SHU, e não leva à apoptose de células caliciformes.

Alternativa C: INCORRETA. O plasmídeo F permite a conjugação e transferência de genes, incluindo os de resistência a antibióticos. Embora isso possa ocorrer em biofilmes, não é o principal fator de virulência nas infecções intestinais graves por E. coli.

Alternativa D: CORRETA. A toxina Shiga (Stx) é a principal responsável pela forma mais grave de infecção intestinal por E. coli (colite hemorrágica e SHU). Ela atua inibindo a síntese proteica, promovendo lesão endotelial sistêmica, o que explica as manifestações clínicas severas.

Alternativa E: INCORRETA. Embora o LPS ative a via do complemento e cause inflamação, esse mecanismo não está diretamente associado à patogenicidade grave das cepas EHEC. Além disso, a resposta não é necessariamente autolimitada.

Resposta correta: Alternativa D

Referências bibliográficas:

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