Dica do autor: A síndrome de Bartter é uma tubulopatia hereditária causada por defeitos no cotransportador Na⁺/K⁺/2Cl⁻ (NKCC2) presente na porção ascendente espessa da alça de Henle. Esse transportador é o mesmo alvo farmacológico dos diuréticos de alça (como a furosemida). A falha no transporte de sódio, potássio e cloro reduz a reabsorção de sódio e compromete o gradiente osmótico, resultando em perda salina, poliúria, polidipsia, hipocalemia e alcalose metabólica. Apesar da ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS), a pressão arterial geralmente permanece normal devido à perda de sódio. O diagnóstico diferencial inclui a síndrome de Gitelman, que envolve o transportador Na⁺/Cl⁻ do túbulo distal.

Alternativa A: INCORRETA. Alterações no canal de sódio epitelial (ENaC) estão associadas à síndrome de Liddle, que cursa com hipertensão, diferente da síndrome de Bartter.

Alternativa B: INCORRETA. A Na⁺/K⁺-ATPase é essencial em toda a célula tubular renal, mas não é o defeito primário nessa síndrome.

Alternativa C: CORRETA. O defeito clássico da síndrome de Bartter ocorre no cotransportador Na⁺/K⁺/2Cl⁻ (NKCC2) da alça de Henle.

Alternativa D: INCORRETA. A bomba SERCA regula cálcio no retículo sarcoplasmático, sem relação com a fisiopatologia da Bartter.

Alternativa E: INCORRETA. O canal de potássio ATP-dependente está associado à regulação da secreção de insulina pancreática, não à síndrome de Bartter.

Resposta correta: Alternativa C

Referências:

• Nelson DL, Cox MM. Lehninger – Princípios de Bioquímica. 8ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2021.
  
  

• Robbins & Cotran. Bases Patológicas das Doenças. 10ª ed. Elsevier, 2021.
  
  

• Brenner & Rector. The Kidney. 11ª ed. Elsevier, 2020.