Dica do autor: A produção de ATP em alta eficiência depende do funcionamento perfeito das mitocôndrias, especialmente da cadeia transportadora de elétrons e da fosforilação oxidativa localizadas nas cristas mitocondriais. Nessas membranas internas, os complexos I a IV transferem elétrons e bombeiam prótons para gerar o gradiente eletroquímico utilizado pela ATP sintase. Uma desorganização estrutural das cristas prejudica o arranjo dos complexos, reduzindo a produção de ATP e aumentando a dependência da glicólise anaeróbia — processo menos eficiente, que gera lactato e pode levar a acidose e lesão muscular.

Alternativa A: CORRETA. O defeito estrutural nas cristas mitocondriais compromete diretamente a cadeia transportadora de elétrons, reduzindo o transporte de elétrons, o bombeamento de prótons e, consequentemente, a fosforilação oxidativa. Isso leva à menor produção de ATP, força o uso predominante da glicólise anaeróbia e provoca o aumento persistente de lactato, quadro clássico de miopatias mitocondriais.

Alternativa B: INCORRETA. A glicosilação complexa no Complexo de Golgi é essencial para o processamento e endereçamento de proteínas, mas não influencia diretamente a capacidade mitocondrial de produzir ATP. Um defeito nessa etapa poderia causar doenças de secreção proteica, mas não acidose láctica ou intolerância ao exercício.

Alternativa C: INCORRETA. O REG realiza a síntese de proteínas destinadas à secreção e membrana. Alterações nessa organela prejudicam a produção de proteínas específicas, mas não afetam diretamente a cadeia respiratória mitocondrial, não explicando a acidose láctica persistente nem a miopatia observada.

Alternativa D: INCORRETA. O REL sintetiza lipídios e armazena cálcio. Embora a integridade de membranas mitocondriais dependa de lipídios, o quadro descrito é consequência de um defeito estrutural e funcional primário na mitocôndria, não de carência lipídica.

Alternativa E: INCORRETA. Doenças lisossômicas, como Tay-Sachs ou Niemann-Pick, causam acúmulo de substratos não degradados e disfunção celular, mas não estão associadas a falhas primárias na fosforilação oxidativa ou acidose láctica induzida por exercício, como neste caso.

Resposta correta: Alternativa A

Referências:

• Lodish H, Berk A, Zipursky SL, et al. Biologia Celular e Molecular. 8ª ed. W. H. Freeman; 2016.
• Alberts B, Johnson A, Lewis J, et al. Biologia Molecular da Célula. 6ª ed. Garland Science; 2015.
• Cooper GM. The Cell: A Molecular Approach. 7ª ed. Sinauer Associates; 2019.