Dica do autor: O timo é o órgão linfoide primário central para a maturação e seleção dos linfócitos T. Localiza-se no mediastino anterior e, microscopicamente, cada lóbulo apresenta córtex e medula bem demarcados: o córtex é denso, rico em timócitos imaturos, células epiteliais reticulares (CER) tipo I–III e macrófagos que participam da seleção positiva; a medula é menos celular, contém CER tipo IV–VI e os característicos corpúsculos de Hassall — estruturas concêntricas de células epiteliais reticulares frequentemente queratinizadas que produzem citocinas (por ex., TSLP) e contribuem para a maturação de células dendríticas e para a indução de linfócitos T reguladores.

Funcionalmente, no timo ocorrem processos cruciais: proliferação de pré-timócitos, expressão de TCR e progressão fenotípica (duplo negativo → duplo positivo → simples positivo), seguida por seleção positiva (sobrevivência de timócitos que reconhecem MHC próprio com afinidade moderada) e seleção negativa (eliminação de timócitos autorreativos que reconhecem fortemente antígenos próprios apresentados em MHC). As CER medulares expressam o gene AIRE, permitindo apresentação de antígenos de tecidos periféricos e promovendo tolerância central. Os corpúsculos de Hassall, além de marcador histológico, participam na educação de células dendríticas medulares e na geração de Tregs, sendo, portanto, relevantes para a prevenção de autoimunidade.

Embriologicamente, o timo origina-se do endoderma do terceiro par de bolsões faríngeos, migrando para o mediastino; a interação com crista neural contribui para estroma e vascularização. Com a idade, o timo sofre involução tímica (pós-puberdade): redução do componente linfoide, aumento do tecido adiposo e declínio na produção de células T naïve, fenômeno que impacta a imunocompetência do idoso. Clinicamente, alterações tímicas têm repercussões importantes: hipoplasia/agensia tímica (síndrome de DiGeorge) causa imunodeficiência por déficit de T; timomas podem estar associados a distúrbios autoimunes (p.ex. miastenia gravis) por defeitos na seleção tímica; achado de corpúsculos de Hassall em lâminas é diagnóstico de tecido tímico. Em imunopatologia e investigação, reconhecer corpúsculos de Hassall distingue o timo de outros órgãos linfoides e orienta correlações funcionais (tolerância central, geração de Tregs).

Resumo esquemático: timo = córtex (timócitos imaturos, seleção positiva) → medula (corpúsculos de Hassall, seleção negativa, AIRE, geração de Tregs) → órgão essencial para educação e tolerância dos linfócitos T.

Alternativa A: INCORRETA. O linfonodo tem córtex, paracórtex e medula e sua função é filtrar a linfa e ativar respostas imunes periféricas; não apresenta corpúsculos de Hassall, que são exclusivos do timo.

Alternativa B: CORRETA. O timo é o órgão que apresenta corpúsculos de Hassall na medula — agregados concêntricos de células epiteliais reticulares com papel na maturação tímica e na regulação da tolerância central — sendo essa estrutura praticamente exclusiva e um marcador histológico diagnóstico.

fonte: acervo sanar

Alternativa C: INCORRETA. O baço tem polpa branca e vermelha e funções de defesa sanguínea e filtração, mas não contém corpúsculos de Hassall; sua arquitetura é distinta da tímica.

Alternativa D: INCORRETA. As tonsilas (incluindo a tonsila faríngea) possuem folículos linfoides e criptas e atuam como tecido linfoide associado a mucosas, porém não exibem corpúsculos de Hassall.

Alternativa E: INCORRETA. A medula óssea é local de hematopoiese e maturação de linfócitos B, mas não apresenta corpúsculos de Hassall — novamente reforçando a especificidade tímica dessa estrutura.

Resposta: Alternativa B

Referências:
Junqueira LC, Carneiro J. Histologia Básica. 14ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2016.
Ross MH, Pawlina W. Histologia: Texto e Atlas. 7ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2014.
Abbas AK, Lichtman AH, Pillai S. Cellular and Molecular Immunology. 9ª ed. Philadelphia: Elsevier; 2018.
Moore KL, Dalley AF, Agur AMR. Anatomia Orientada para a Clínica. 7ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2014.
Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins e Cotran: Patologia — Bases Patológicas das Doenças. 10ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2021.