Dica do autor: O consumo crônico de etanol está fortemente associado ao desenvolvimento de hipertensão arterial sistêmica (HAS), e esse efeito não é apenas casual — envolve múltiplos mecanismos fisiopatológicos bem definidos. Um dos principais é a ativação persistente do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), desencadeada por estímulos como vasoconstrição renal, aumento da atividade simpática e estresse oxidativo. O etanol estimula a liberação de renina pelas células justaglomerulares, levando ao aumento da angiotensina II, um potente vasoconstritor que promove aumento da resistência periférica, e da aldosterona, que estimula a retenção de sódio e água, contribuindo para o aumento do volume intravascular e da pressão arterial. Além disso, o etanol pode aumentar a reatividade vascular aos vasoconstritores, reduzir a biodisponibilidade de óxido nítrico e promover disfunção endotelial, reforçando o quadro hipertensivo.

Alternativa A: INCORRETA. A vasopressina (ADH) promove retenção de água e vasoconstrição. O álcool, em doses agudas, pode inibir sua secreção, levando a diurese e hipotensão transitória, mas esse efeito não explica a hipertensão crônica em etilistas.

Alternativa B: INCORRETA. O etanol crônico está associado à ativação, e não redução, da atividade simpática central, o que favorece vasoconstrição e aumento da pressão arterial. Portanto, essa alternativa contradiz o mecanismo real.

Alternativa C: CORRETA. A ativação do SRAA é um dos principais mecanismos fisiopatológicos da hipertensão crônica associada ao etilismo. O aumento de angiotensina II e aldosterona promove vasoconstrição e retenção hidrossalina, elevando a pressão arterial.

Alternativa D: INCORRETA. O estímulo à diurese com hipovolemia ocorre de forma aguda com o consumo de álcool, especialmente por inibição de ADH. No entanto, não está relacionado ao mecanismo de hipertensão crônica, mas sim a episódios transitórios de hipotensão.

Alternativa E: INCORRETA. A depressão do centro vasomotor medular pode ocorrer com doses elevadas de álcool, levando à hipotensão aguda. No entanto, o efeito crônico do álcool é justamente o oposto: hipertensão, devido à ativação neuro-hormonal.

Resposta correta: alternativa C

Referências:

• Kaplan, N. M., & Victor, R. G. (2021). Kaplan’s Clinical Hypertension. Wolters Kluwer.
• Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2017). Tratado de Fisiologia Médica. Elsevier.
• Lima, E. G. (2016). Hipertensão Arterial: Diagnóstico e Tratamento. Atheneu.