Dica do autor: A vitamina D ativa, também chamada de calcitriol ou 1,25(OH)₂D₃, exerce efeitos cruciais na manutenção da homeostase do cálcio e fósforo, principalmente em situações de hipocalcemia. Seus principais alvos são o intestino delgado, os rins e os ossos. No intestino delgado, especialmente no duodeno, o calcitriol aumenta a absorção ativa de cálcio, induzindo a expressão de proteínas como a calbindina-D (uma proteína ligadora de cálcio intracelular) e TRPV6, um canal de entrada de cálcio na membrana apical dos enterócitos. Já nos rins, o calcitriol aumenta a reabsorção tubular de cálcio nos túbulos distais, por meio da expressão aumentada de canais TRPV5. Esses mecanismos atuam de maneira sinérgica com o PTH para restaurar os níveis de cálcio sérico em momentos de deficiência. Dessa forma, a vitamina D ativa contribui diretamente para a manutenção da calcemia, promovendo tanto a absorção intestinal quanto a reabsorção renal de cálcio.

Alternativa A: INCORRETA. A vitamina D ativa não inibe, mas estimula a reabsorção renal de cálcio e sua absorção intestinal. O que essa alternativa descreve é exatamente o oposto de sua ação fisiológica.

Alternativa B: INCORRETA. A vitamina D ativa não bloqueia a absorção de cálcio intestinal, pelo contrário, ela aumenta expressivamente essa absorção. Além disso, o estímulo à reabsorção de fosfato ocorre nos túbulos proximais, e não distais.

Alternativa C: INCORRETA. A vitamina D ativa não atua diretamente sobre os receptores de PTH nos túbulos. Sua ação é independente, embora sinérgica com o PTH. Também não reduz a absorção intestinal de fósforo; na verdade, pode aumentar sua absorção.

Alternativa D: INCORRETA. A 1-alfa-hidroxilase é a enzima renal que ativa a vitamina D (converte 25(OH)D em 1,25(OH)₂D). A inibição dessa enzima reduz a síntese da forma ativa da vitamina D, prejudicando a calcemia. A vitamina D também não promove secreção intestinal de cálcio, mas sua absorção.

Alternativa E: CORRETA. A vitamina D ativa estimula a expressão de TRPV5 nos túbulos distais renais, facilitando a reabsorção de cálcio, e de calbindina-D nos enterócitos, permitindo maior absorção intestinal de cálcio. Esses dois efeitos são fundamentais na manutenção da calcemia, especialmente em estados de hipocalcemia.

Resposta: Alternativa E

Referências:

GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

RIBEIRO, Ruy L. Endocrinologia básica e aplicada. 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2020.

ROSS, Michael H.; PAWLINA, Wojciech. Histologia: texto e atlas. 7. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2022.