Dica do autor: O etanol exerce múltiplos efeitos sobre o sistema nervoso central, mas seu principal mecanismo neuroquímico envolve a potencialização da ação inibitória do GABA e a inibição da atividade excitatória do glutamato. O etanol aumenta a atividade do receptor GABA_A, que é um canal iônico do tipo cloreto mediador de inibição pós-sináptica. Com isso, ocorre hiperpolarização neuronal, resultando em sedação, redução da ansiedade, prejuízo motor e cognitivo. Simultaneamente, o etanol inibe os receptores NMDA, que são receptores ionotrópicos glutamatérgicos essenciais para a plasticidade sináptica e memória. Essa combinação de aumento da inibição e diminuição da excitação é central para os efeitos agudos do álcool sobre o comportamento e funções cognitivas.

Alternativa A: INCORRETA. O etanol não estimula os receptores NMDA; pelo contrário, ele os inibe, o que leva à redução da excitabilidade neuronal.

Alternativa B: INCORRETA. Embora o etanol possa indiretamente aumentar a liberação de dopamina, ele não atua primariamente inibindo a recaptação de dopamina no corpo estriado, como fazem outras substâncias como a cocaína.

Alternativa C: INCORRETA. O etanol pode modular receptores serotoninérgicos em algumas vias, mas a estimulação do 5-HT₃ não é seu principal mecanismo de ação no SNC.

Alternativa D: CORRETA. O etanol potencializa a ação do GABA nos receptores GABA_A e inibe os receptores NMDA, gerando os efeitos sedativos e depressivos típicos do álcool.

Alternativa E: INCORRETA. A inibição da acetilcolinesterase é característica de fármacos colinérgicos, como os usados na doença de Alzheimer ou de organofosforados, e não é um efeito do etanol.

Resposta correta: Alternativa D

Referências:

• Brunton LL, Hilal-Dandan R. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman e Gilman. 13ª ed. São Paulo: Grupo A; 2018.
• Ritter JM. Rang & Dale – Farmacologia. 9ª ed. Rio de Janeiro: GEN/Guanabara Koogan; 2020.
• Heilig M, et al. Pharmacogenetic approaches to the treatment of alcohol addiction. Nat Rev Neurosci. 2011;12(11):670–684.