Dica do autor: Os canais de cálcio do tipo L (de long-lasting) são canais voltagem-dependentes encontrados em alta densidade nas células do músculo liso vascular. Eles recebem esse nome por permanecerem abertos por um período prolongado após a despolarização da membrana, permitindo uma entrada sustentada de cálcio (Ca²⁺) no citoplasma celular. Esse influxo de Ca²⁺ é essencial para desencadear a contração da musculatura lisa.

O cálcio intracelular se liga à calmodulina, formando um complexo que ativa a enzima quinase da cadeia leve da miosina (MLCK). Essa enzima fosforila as cadeias leves da miosina em um processo dependente de ATP, permitindo que a miosina interaja com a actina e gere a contração muscular.

Quando os canais tipo L são inibidos — como ocorre com medicamentos como a nifedipina, amlodipina ou verapamil — essa entrada de cálcio é reduzida, impedindo a formação do complexo cálcio-calmodulina e a ativação da MLCK. O resultado é o relaxamento da musculatura lisa vascular. Além de causarem vasodilatação, alguns bloqueadores desses canais, como o verapamil e o diltiazem, também reduzem a frequência cardíaca e a contratilidade miocárdica, sendo úteis no manejo da hipertensão arterial, da angina e de algumas arritmias cardíacas.

Esse grupo de fármacos é fundamental no arsenal terapêutico cardiovascular por sua ação dual sobre vasos e coração, além de apresentar eficácia clínica comprovada em populações com alto risco cardiovascular.

Alternativa A: INCORRETA. A fosforilação da miosina depende da ativação da MLCK por cálcio-calmodulina. Com a inibição dos canais de cálcio tipo L, a entrada de cálcio é reduzida, bloqueando esse processo.

Alternativa B: INCORRETA. A contração do músculo liso requer aumento do cálcio intracelular. A inibição dos canais de cálcio tipo L reduz esse influxo, causando relaxamento.

Alternativa C: CORRETA. A inibição dos canais de cálcio tipo L reduz a concentração de cálcio citosólico, impedindo a ativação da MLCK e levando ao relaxamento do músculo liso vascular — mecanismo explorado terapeuticamente em várias condições cardiovasculares.

Alternativa D: INCORRETA. A abertura de canais de potássio dependentes de ATP também promove relaxamento, mas esse é um mecanismo distinto, mais relacionado à regulação metabólica do tônus vascular, como ocorre em situações de hipóxia ou isquemia.

Alternativa E: INCORRETA. A ativação da guanilil ciclase com produção de GMPc está associada à via do óxido nítrico (NO), uma via vasodilatadora diferente da modulação dos canais de cálcio tipo L.

Resposta: Alternativa C

Referências:

• Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2021). Tratado de Fisiologia Médica (14ª ed.). Elsevier.
• Costanzo, L. S. (2023). Fisiologia (6ª ed.). Elsevier.
• Widmaier, E. P., Raff, H., & Strang, K. T. (2021). Vander - Fisiologia Humana: Os Mecanismos das Funções Corporais (15ª ed.). AMGH.