Dica do autor: A hiperplasia compensatória é um mecanismo adaptativo que ocorre em resposta à perda parcial de um tecido ou órgão, com o objetivo de restaurar sua massa funcional. Um dos exemplos mais clássicos e bem estudados é a regeneração hepática após uma hepatectomia parcial. Nesse processo, os hepatócitos remanescentes, normalmente em estado quiescente (fase G₀ do ciclo celular), entram em ciclo celular ativo e proliferam intensamente. Esse fenômeno é regulado por uma complexa cascata de sinalização envolvendo citocinas (como IL-6 e TNF-α) e fatores de crescimento (especialmente HGF — fator de crescimento hepatocitário, e TGF-α). Importante ressaltar que, embora frequentemente chamado de "regeneração hepática", o que ocorre na maioria dos casos é uma hiperplasia dos hepatócitos remanescentes e não o crescimento de novos lóbulos hepáticos. Trata-se de uma resposta altamente organizada e eficiente, sem formação de cicatriz e com restabelecimento funcional, sendo um dos modelos mais emblemáticos de regeneração tecidual em mamíferos.

Alternativa A: INCORRETA. As células musculares cardíacas adultas (miócitos) possuem capacidade mitótica extremamente limitada. Após um infarto agudo do miocárdio, a área lesionada é substituída por tecido cicatricial fibroso e não por regeneração celular, caracterizando um processo de reparo, e não de hiperplasia compensatória.

Alternativa B: CORRETA. A proliferação de hepatócitos após hepatectomia parcial é um exemplo clássico de hiperplasia compensatória mediada por citocinas e fatores de crescimento. É uma resposta eficiente, ordenada e fundamental para restaurar a massa funcional hepática após remoção cirúrgica ou lesão.

Alternativa C: INCORRETA. O aumento de fibroblastos durante a cicatrização cutânea representa um processo de reparo tecidual, com formação de matriz extracelular e colágeno, e não uma hiperplasia compensatória voltada à reposição de parênquima funcional. É um processo fibroproliferativo, mas com características distintas da regeneração funcional observada no fígado.

Alternativa D: INCORRETA. Os pneumócitos tipo I, responsáveis por trocas gasosas, não possuem capacidade proliferativa significativa. A regeneração alveolar em doenças como DPOC, quando ocorre, se dá principalmente por proliferação dos pneumócitos tipo II, que têm capacidade de se diferenciar em tipo I. No entanto, o processo em DPOC é ineficiente, crônico e limitado, sendo mais degenerativo do que regenerativo.

Alternativa E: INCORRETA. Os neurônios corticais são células altamente especializadas e pós-mitóticas, sem capacidade regenerativa significativa no adulto. Após trauma encefálico, ocorre a formação de cicatriz glial, e não reposição neuronal por mitose, o que afasta a ideia de hiperplasia compensatória.

Resposta correta: Alternativa B

Referências:

• Junqueira, L. C., & Carneiro, J. (2015). Histologia Básica (13ª ed.). Guanabara Koogan.

• Robbins, V. K., Kumar, V., & Cotran, R. (2020). Patologia: Bases Patológicas das Doenças (10ª ed.). Elsevier.

• Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2021). Tratado de Fisiologia Médica (14ª ed.). Elsevier.