Dica do autor: A hemostasia é um processo vital que busca equilibrar dois extremos: evitar a hemorragia em caso de lesão e impedir a trombose na ausência dela. Em outras palavras, seu objetivo é manter o sangue fluido dentro dos vasos, promovendo a formação de coágulo apenas quando necessário.

Ela é dividida em três fases: hemostasia primária, coagulação secundária e fibrinólise. Na hemostasia primária, ocorre a vasoconstrição reflexa, seguida da adesão das plaquetas ao subendotélio exposto, principalmente por meio do receptor GPIb e do fator de von Willebrand (vWF). Importante destacar que o vWF, além de mediar a adesão, também atua na estabilização do fator VIII na circulação, protegendo-o da degradação.

Após aderirem ao local da lesão, as plaquetas são ativadas. Esse processo envolve uma profunda alteração morfológica: a plaqueta passa de uma forma discoide para esférica, emitindo pseudópodes, o que aumenta a superfície de contato e facilita a agregação. Durante essa ativação, elas liberam ADP e TXA2, que atraem e ativam outras plaquetas.

A coagulação secundária, por sua vez, culmina na conversão do fibrinogênio em fibrina por ação da trombina (fator IIa). A fibrina insolúvel entrelaça-se com o aglomerado de plaquetas, formando uma malha densa e estável, consolidando o tampão hemostático.

Alternativa A: INCORRETA. A ligação das plaquetas ao colágeno e ao vWF corresponde à adesão plaquetária, que é parte da hemostasia primária, e não define a coagulação.

Alternativa B: INCORRETA. A vasoconstrição é a resposta inicial da hemostasia primária, que visa reduzir o fluxo sanguíneo local. Ela não representa o processo de coagulação.

Alternativa C: CORRETA. A coagulação, no contexto da hemostasia, é caracterizada pela conversão do fibrinogênio em fibrina sob ação da trombina. Essa etapa é central na hemostasia secundária e essencial para a formação de um coágulo estável e funcional.

Alternativa D: INCORRETA. A liberação de ADP e TXA2 é uma característica da ativação plaquetária, que ocorre na hemostasia primária. Apesar de ser crucial, não define a coagulação.

Alternativa E: INCORRETA. O aumento de AMP cíclico tem efeito inibitório sobre as plaquetas, promovido por substâncias como a prostaciclina (PGI2), e não faz parte da coagulação ou da ativação plaquetária.

Resposta: Alternativa C

Referências:

Hall, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Elsevier, 2021.

Hoffman, R. Hematologia: Princípios e Prática. 7ª ed. Elsevier, 2018

Rodak, B.F. Hematologia Clínica. 6ª ed. Elsevier, 2020.